SINAPTOGENEZ: GELIŞIM, OLGUNLAŞMA VE HASTALIKLAR - COĞRAFYA - 2025

Sinaptogenez sinir sisteminin nöronlarının birleşme oluşumudur. Bir sinaps, birbirleriyle iletişim kurmalarına izin veren ve bilişsel süreçlerimize katkıda bulunan iki nöron arasındaki bağlantı veya temastır.

İki nöron arasındaki bilgi alışverişi genellikle tek yöndedir. Yani mesajları gönderen "presinaptik" adlı bir nöron ve onları alan "postsinaptik" bir nöron vardır.

Sinaptogenez bir insanın yaşamı boyunca gerçekleşmesine rağmen, diğerlerinden çok daha hızlı gerçekleştiği aşamalar vardır. Bu süreç beyinde veri alışverişi yapan birkaç trilyon sinapsı sürdürür.

Sinaptogenez, sinir sistemimizde sürekli olarak gerçekleşir. Yeni deneyimler öğrenip yaşadıkça beynimizde yeni sinirsel bağlantılar oluşur. Bu, özellikle insanlarda telaffuz edilmesine rağmen, tüm beyinli hayvanlarda görülür.

Beyine gelince, daha büyük demek daha iyi demek değildir. Örneğin Albert Einstein, tamamen normal büyüklükte bir beyne sahipti. Böylece zekanın nöron sayısından çok beyin hücreleri arasındaki bağlantıların miktarıyla ilişkili olduğu sonucuna varıldı.

Sinapsların oluşumunda genetiğin temel bir rol oynadığı doğrudur. Bununla birlikte, sinapsın devamı büyük ölçüde çevre tarafından belirlenir. Bunun nedeni beyin plastisitesi adı verilen bir fenomendir.

Bu, beynin aldığı dış ve iç uyaranlara göre değişme yeteneğine sahip olduğu anlamına gelir. Örneğin, bu metni okurken, birkaç gün içinde hatırlamaya devam ederseniz, yeni beyin bağlantıları oluşabilir.

Nörogelişimde sinaptogenez

İlk sinapslar, embriyonik gelişimin beşinci ayında gözlemlenebilir. Özellikle sinaptogenez, gebeliğin on sekiz haftasında başlar ve yaşam boyunca değişmeye devam eder.

Bu dönemde sinaptik bir fazlalık meydana gelir. Bu, hesapta daha fazla bağlantı kurulduğu ve zaman içinde yavaş yavaş seçici olarak ortadan kaldırıldığı anlamına gelir. Böylece sinaptik yoğunluk yaşla birlikte azalır.

Şaşırtıcı bir şekilde, araştırmacılar ikinci bir yüksek sinaptogenez dönemi buldular: ergenlik. Ancak bu büyüme, intrauterin gelişim sırasında meydana gelen kadar yoğun değildir.

Kritik dönem

Nöron

Sinaptogenezde sinaptik budamanın takip ettiği kritik bir kritik dönem vardır. Bu, kullanılmayan veya gereksiz sinir bağlantılarının kaldırıldığı anlamına gelir. Bu süre zarfında nöronlar yeni, daha verimli bağlantılar oluşturmak için birbirleriyle rekabet eder.

Sinaptik yoğunluk ve bilişsel yetenekler arasında ters bir ilişki olduğu görülmektedir. Bu şekilde, bilişsel işlevlerimiz iyileştirilir ve sinaps sayısı azaldıkça daha verimli hale gelir.

Bu aşamada ortaya çıkan sinapsların sayısı, bireyin genetiği tarafından belirlenir. Bu kritik dönemden sonra, silinen bağlantılar daha sonraki yaşamda kurtarılamaz.

Yapılan araştırmalar sayesinde, sinaptik budama başlamadan bebeklerin herhangi bir dili öğrenebildikleri bilinmektedir. Bunun nedeni, sinapslarla dolu beyinlerinin her ortama uyum sağlamaya hazır olmasıdır.

Bu nedenle, bu zamanda, farklı dillerin tüm seslerini zorlanmadan ayırt edebilirler ve onları öğrenmeye yatkındırlar.

Ancak anadilinin seslerine bir kez maruz kaldıklarında, onlara alışmaya ve zamanla onları çok daha çabuk tanımaya başlarlar.

Bunun nedeni, en çok kullanılan sinapsların (örneğin, ana dilin seslerini destekleyenler) tutulması ve yararlı olmadığı düşünülenlerin atılması olan sinirsel budama sürecidir.

Sinaptik olgunlaşma

Bir sinaps kurulduktan sonra, bir davranışı kaç kez tekrarladığımıza bağlı olarak az ya da çok sürebilir.

Örneğin, ismimizi hatırlamak, hayatımızda birçok kez anımsattığımız için kırılması neredeyse imkansız olan çok iyi kurulmuş sinapslar anlamına gelir.

Bir sinaps doğduğunda, çok sayıda inervasyona sahiptir. Bu, yeni aksonların mevcut sinapslara zarar vererek onları daha sıkı hale getirmesi nedeniyle oluşur.

Ancak sinaps olgunlaştıkça diğerlerinden farklılaşır ve ayrılır. Aynı zamanda aksonlar arasındaki diğer bağlantılar, olgun bağlantıdan daha az geri çekilir. Bu sürece sinaptik temizlik denir.

Olgunlaşmanın bir başka işareti de postsinaptik nöronun terminal düğmesinin boyutunun artması ve aralarında küçük köprüler oluşmasıdır.

Reaktif sinaptogenez

Belki de bu noktada, bazı mevcut sinapsları yok eden beyin hasarından sonra ne olduğunu merak etmişsinizdir.

Bildiğiniz gibi beyin sürekli değişiyor ve esnekliğe sahip. Bu nedenle, yaralanmadan sonra sözde reaktif sinaptogenez meydana gelir.

Hasar görmemiş bir aksondan filizlenen ve boş bir sinaptik bölgeye dönüşen yeni aksonlardan oluşur. Bu süreç, kadherinler, laminin ve integrin gibi proteinler tarafından yönlendirilir. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Bununla birlikte, her zaman doğru şekilde büyümediklerini veya sinaplanmadıklarını unutmamak önemlidir. Örneğin, hasta beyin hasarından sonra doğru tedavi almıyorsa, bu sinaptogenez uyumsuz olabilir.

Sinaptogenezi etkileyen hastalıklar

Sinaptogenezin değişmesi, başta nörodejeneratif hastalıklar olmak üzere çeşitli durumlarla ilişkilendirilmiştir.

Aralarında Parkinson ve Alzheimer'ın da bulunduğu bu hastalıklarda, henüz tam olarak anlaşılamayan bir dizi moleküler değişiklik vardır. Bunlar, bilişsel ve motor bozukluklara yansıyan sinapsların büyük ve aşamalı olarak ortadan kaldırılmasına yol açar.

Bulunan değişikliklerden biri, sinaptogeneze (diğer işlemlerin yanı sıra) dahil olan bir tür glial hücre olan astrositlerde meydana gelir.

Otizmde sinaptogenezde de anormallikler olduğu görülmektedir. Bu nörobiyolojik bozukluğun, uyarıcı ve inhibe edici sinapsların sayısı arasındaki bir dengesizlikle karakterize edildiği bulunmuştur.

Bunun nedeni, bu dengeyi kontrol eden genlerdeki mutasyonlardır. Yapısal ve fonksiyonel sinaptogenezde ve sinaptik plastisitede değişikliklerle sonuçlanan şey. Bu aynı zamanda epilepsi, Rett sendromu, Angelman sendromu ve Fragile X sendromunda da ortaya çıkmaktadır.

Referanslar

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J. ve Pereira-Bezanilla, E. (2012). Otizmde sinaptogenez bozuklukları. Etiyopatojenik ve terapötik çıkarımlar. Revista de Neurología, 54 (Ek 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez -utorso, U. ve Matías-Guiu, J. (2015). Nörodejeneratif hastalıklarda astrositler (I): fonksiyon ve moleküler karakterizasyon. Nöroloji, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G. ve Vedado, MPDLR (2008). Nöroplastisite ve serebrovasküler hastalık üzerine bazı düşünceler. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. ve Ardila, A. (2010). Çocuk gelişiminin nöropsikolojisi. Meksika, Bogotá: Editoryal El Kılavuzu Moderno.