KALBIN INNERVASYONU: ORGANIZASYON VE TONIK AKTIVITE - ANATOMI VE PSIKOLOJI - 2025

Kalbin innervasyonu sempatik ve parasempatik sinir halinde düzenlenmiştir. Diğer herhangi bir organ gibi, kalp, lifleri periferik sinir sisteminin iki bölümünden biri olan otonom sinir sistemine (ANS) ait olarak sınıflandırılan ve duyarlılığa aracılık etmekten ve organizmanın viseral aktivitesini kontrol etmekten sorumlu olan bir innervasyon alır.

Kalp, iskelet kasına çok benzeyen çizgili bir kas organı olmasına rağmen, somatik duyarlılığa ve eklem yer değiştirmelerine neden olan kasların aktivitesine aracılık eden periferik sistemin diğer bölümünden innervasyon almaz.

İnsan kalbinin anatomik şeması. Laura Macías Alvarez

İskelet kasında herhangi bir kasılma süreci, somatik motor sinir lifi tarafından indüklenen uyarımı gerektirir. Kendi heyecanını kendiliğinden yaratma kabiliyetine sahip olduğu için, kendi payına, kalp kendi dışında hiçbir şey tarafından heyecanlanmaya ihtiyaç duymaz.

Bu nedenle, kardiyak otonomik innervasyonun göze çarpan özelliklerinden biri, kalbin kasılma aktivitesinin belirleyici bir faktörü olmadığı, denervasyondan sonra devam edebilen, bunun yerine modüle edici bir işlev gösterdiği gerçeğiyle temsil edilir.

organizasyon

İnsan kalbinin anatomik şeması. Laura Macías Alvarez

Otonom sinir sisteminin efferent veya motor kısmı iki bileşen halinde düzenlenmiştir: sempatik ve parasempatik, merkezi sinir sistemindeki nöronları üzerinde antagonistik etkiler uyguladıkları organizmanın viseral efektör hücreleri ile birbirine bağlayan yollardan oluşan sistemler.

Bu yolların her biri iki nörondan oluşan bir zincirdir:

• Vücudu merkezi sinir sisteminde bulunan ve aksonu, ikinci bir nöronun nöronal gövdesi ile sinaps yaptığı periferik otonomik bir ganglionda biten bir preganglionik.
• Aksonu viseral efektörde biten postganglionik.

- Sempatik innervasyon

Kalbe yönelik sempatik preganglionik hücreler, omuriliğin yan boynuzlarında, torasik segmentler T1-T5'te bulunan hücre kümelerinden kaynaklanır. Hücre kümeleri, birlikte bir "spinal kardiyo hızlandırıcı sempatik merkez" oluşturur.

Aksonları, sempatik ganglionik zincire yönelik preganglionik lifleri temsil eder; özellikle aksonları üst, orta ve alt kardiyak sinirlerle dağıtılan ganglionik sonrası nöronlarla bağlandıkları üst, orta ve alt servikal gangliyonlara.

Bu üç sinirin ortası, kalp fonksiyonları üzerinde en büyük etkiye sahip gibi görünmektedir, çünkü üst kısım kalbin tabanındaki büyük arterlere yöneliktir ve alttaki duyusal veya afferent bilgi iletiyor gibi görünmektedir.

Kardiyak sempatik innervasyonun organizasyonunun bir başka detayı da, sağ sempatik liflerin esas olarak sinoatriyal düğümde sona erdiği görülürken, sol olanlar atriyoventriküler düğümü, iletim sistemini ve kasılabilen miyokardiyumu etkiler.

Sempatiklerin kalp üzerindeki eylemleri

Sempatik sinir sistemi, kalp atış hızını (kronotropizm +), kasılma kuvvetini (inotropizm +), uyarma iletimini (dromotropizm +) ve gevşeme oranını (lusotropizm +) artırarak tüm kalp fonksiyonları üzerinde olumlu bir etki uygular. .

Tüm bu eylemler, kardiyak düğümlerin hücreleri, iletim sistemi veya atriyal ve ventriküler kasılma miyositleri üzerindeki postganglionik sempatik terminaller seviyesinde norepinefrin (NA) salımı yoluyla uygulanır.

Norepinefrinin etkileri, bu nörotransmiter, kardiyak hücrelerin zarlarında bulunan ve bir Gs proteinine bağlanan β1 tipi adrenerjik reseptörlere bağlandığında tetiklenir. Bu, aktif olmadığında GSYİH'ye αs alt birimine bağlı olan üç alt birimi (αsβγ) olan bir proteindir.

Norepinefrin-β1 reseptör etkileşimi, αs alt biriminin GDP'sini serbest bırakmasına ve onu GTP ile değiştirmesine neden olur; Bunu yaparken, βγ bileşeninden ayrılır ve protein kinaz A'yı (PKA) aktive eden ikinci bir haberci olarak siklik adenozin monofosfat (cAMP) üreten zar enzimi adenil siklazı aktive eder.

PKA'nın fosforile etme aktivitesi, nihayetinde sempatik liflerin kalbe uyguladığı tüm uyarıcı eylemlerden sorumludur ve Ca ++ kanalları, troponin I ve fosfolambanın fosforilasyonunu içerir.

Ca ++ kanalları üzerindeki eylem, kalp atış hızı, kasılma kuvveti ve iletim hızında artışlara yardımcı olur. Troponin I ve fosfolamban üzerindeki etkiler kalp kasının gevşeme sürecini hızlandırır.

Troponin I'in fosforilasyonu, bu proteinin troponin C'den Ca ++ salım sürecini hızlandırmasına ve böylece gevşemenin daha hızlı gerçekleşmesine neden olur. Fosfolamban, kasılmayı sona erdirmek için sarkoplazmik retikuluma yeniden Ca ++ getiren pompayı doğal olarak inhibe eder, bu da fosforile edildiğinde azalır.

- Parasempatik innervasyon

Kalbin parasempatik innervasyonu vagus sinirinden geçer ve bileşenleri sempatiklere benzer bir bineuronal zincir organizasyonuna sahiptir; gövdeleri ampuldeki vagusun dorsal motor çekirdeğinde, dördüncü ventrikülün tabanında bulunan preganglionik nöronlarla.

Bu nöronların kalp üzerinde uyguladıkları kardiyak aktivitenin azaltıcı etkileri nedeniyle topluca "bulbar kardiyo inhibitör merkezi" olarak adlandırılırlar. Lifleri, boyundaki vagal gövdeden ayrılır ve daha sonra bir pleksus oluşturmak için kardiyak sempatik liflerle karışır.

İnsan vücudunun parasempatik innervasyonu (Kaynak: BruceBlaus. Bu görüntüyü dış kaynaklarda kullanırken şu şekilde alıntı yapılabilir: Blausen.com personeli (2014). «Blausen Medical 2014 Tıp galerisi». WikiJournal of Medicine 1 (2) DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Wikimedia Commons aracılığıyla)

Parasempatik ganglionlar kalbin çevresinde bulunur ve sağ taraftaki postganglionik lifler esas olarak kalbin doğal pili olan sinoatriyal düğümde ve sol atriyoventriküler düğümde ve atriyal kontraktil miyositlerde son bulur.

Parasempatiklerin kalp üzerindeki eylemleri

Kalbe yönelik parasempatik aktivite, frekansta azalma (inotropizm -), AV düğümünde iletim hızında azalma (dromotropizm -) ve kulakçıkların kasılma gücünde azalma (inotropizm) gibi bazı kardiyak işlevler üzerinde olumsuz bir etkiye dönüşür. kulaklık -).

Parasempatikin ventriküler miyokardiyum üzerindeki yetersiz veya hatta var olmayan innervasyonu, bu otonom bölünmenin bu kasın kasılma kuvveti üzerindeki olumsuz inotropik etkisini ortadan kaldırır.

Kalp üzerinde yukarıda bahsedilen vagal eylemler, kardiyak düğümlerin hücreleri ve atriyal kontraktil miyositler üzerindeki parasempatik postgangliyonik sonlar seviyesinde asetilkolin (ACh) salınmasıyla uygulanır.

Asetilkolinin etkileri, bahsedilen hücrelerin zarlarında yer alan ve bir Gi proteinine bağlanan muskarinik kolinerjik reseptör tip M2'ye bağlandığında tetiklenir. Üç alt birimi vardır (αiβγ) ve etkin olmadığında, αi alt birimine bağlı GSYİH'ye sahiptir.

Asetilkolin-M2 reseptör etkileşimi, αi alt birimini serbest bırakır. Bu, adenil siklazı inhibe eder, daha az cAMP üretilir ve PKA aktivitesi ve Ca ++ kanallarının fosforilasyonu, etkiler, sempatik tarafından salınan NA'nınkinin tersine, azalır. Βγ bileşeni bir K + (IKACh) akımını etkinleştirir.

Otonom sinir sisteminin bazı işlevleri (Kaynak: Geo-Science-International, Wikimedia Commons aracılığıyla)

Ca ++ kanallarının fosforilasyonundaki azalma, bu iyonun depolarize edici akımını azaltırken, IKACh akımının görünümü, nodüler hücrelerde aksiyon potansiyellerini (AP) üreten spontan depolarizasyona karşı çıkan hiperpolarize edici bir akım sunar. .

Depolarize edici Ca ++ akımındaki azalma, hiperpolarize edici K + akımındaki artışla birlikte, membran potansiyelini otomatik olarak aksiyon potansiyelinin tetiklendiği eşik seviyesine getiren spontan depolarizasyon sürecini yavaşlatır.

Bu etki, vagus sinirinin yoğun bir şekilde uyarılması, kalp pili hücrelerinin aksiyon potansiyellerinin kaybolması veya atriyoventriküler düğümün potansiyellerin geçmesine izin vermeyen tamamen tıkanması nedeniyle kalbi durdurabilecek büyüklükte olabilir. sağ atriyumdan ventriküllere hareket.

Kardiyak otonomik innervasyonun tonik aktivitesi

Hem sempatik hem de parasempatik her zaman aktiftir ve kalbe kalıcı bir tonik etki uygular, böylece istirahat halindeki kardiyak fonksiyonlar bu iki antagonistik etki tarafından tonik olarak modüle edilen spontan kardiyak aktivitenin sonucudur.

Parasempatik ton, sempatik tondan daha büyüktür, bu da kalbin cerrahi veya farmakolojik olarak “denerve” olduğu zaman kalp atış hızını artırarak hızlandığı gerçeğinden anlaşılmaktadır.

Vücudun artan metabolik talepleri, sempatik kişinin kalbe uyguladığı eylemi artırarak ve parasempatik eylemi azaltarak otomatik olarak elde edilen kardiyak aktivitede bir artış gerektirir. Karşıt hareketlerle maksimum dinlenme derecesi elde edilir.

Kardiyak otonomik innervasyonun kökenlerinden söz edilen kardiyo hızlandırıcı ve kardiyo inhibitör merkezlerin modülasyonu, beyin sapı, hipotalamus ve serebral kortekste yer alan yüksek sinir merkezlerinin aktivitesine bağlıdır.

Referanslar

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, içinde: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 10th ed; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Kardiyovasküler Düzenleme Mekanizmaları, 25. baskı. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Kardiyak Kası; The Heart in a Pump and Function of the Heart Valves, in Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, İçinde: Physiologie, 6. baskı; R Klinke ve diğerleri (editörler). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H ve Strang KT: The Heart, in Vander'in İnsan Fizyolojisi: Vücut Fonksiyonunun Mekanizmaları, 13. baskı; EP Windmaier ve diğerleri (editörler). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 inci baskı, RF Schmidt ve diğerleri (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.