NATRIÜREZ NEDIR? - İLAÇ - 2025

Natriürez sodyum iyonu (Na atılmasının arttırılması için bir işlem olup ⁺ böbrekler hareketiyle idrarda). Normal koşullar altında böbrek, esas olarak idrarla atılan miktardaki değişikliklere bağlı olarak sodyum atılımını düzenleyen ana organdır.

Sodyum girdisi insanda önemli olmadığından, denge, sodyum çıktısının sodyum girdisine eşit olması sağlanarak sağlanmalıdır.

Nefron: Her bir bölümün (renkli sütunlar) ve etki bölgesinin
farklılığı (diüretiklerin aktivasyonu veya inhibisyonu. Çizim: Michał Komorniczak., Wikimedia Commons'tan. Yazar tarafından çevrilmiş ve değiştirilmiştir (@DrFcoZapata)

Su ve sodyum fizyolojisi

Vollemia, bir bireyin toplam kan hacmidir. % 55 sıvı kısım (plazma) ve% 45 katı bileşendir (kırmızı ve beyaz kan hücreleri ve trombositler). Hassas bir su ve sodyum dengesi ile düzenlenir ve bu da kan basıncını düzenler.

Bu dengenin nasıl oluştuğunu görelim.

-Su

Ortalama olarak toplam vücut ağırlığımızın% 60'ı sudur. Vücudumuzun toplam sıvıları iki bölmeye dağılmıştır:

• Hücre İçi Sıvı (ICL). Toplam vücut suyunun 2 / 3'üne sahiptir.
• Hücre Dışı Sıvı (ECF). Toplam vücut suyunun 1 / 3'üne sahiptir ve interstisyel sıvı, plazma ve hücre içi sıvıya bölünmüştür.

Suyun vücuda girişi normal koşullar altında oldukça değişkendir ve vücut sıvılarının hacminin ve dolayısıyla kan hacminin artmasını veya azalmasını önlemek için benzer kayıplarla eşleştirilmelidir.

Organizmaya su girişinin% 90'ı yutulmasıyla sağlanır; diğer% 10 ise metabolizmanın bir ürünüdür.

Su tahliyesinin% 55'i idrar yoluyla gerçekleşir; yaklaşık% 10'u ter ve dışkı yoluyla ve kalan% 35'i “duyarsız kayıplar” (deri ve akciğerler) olarak adlandırılan şeyle boşaltılır.

-Sodyum

Aynı şekilde sodyumun (Na ⁺ ) vücuda girişi ve çıkışı arasında da bir denge olmalıdır . Vücuda giren Na ^{+ '} nın % 100'ü bunu yutulan yiyecek ve sıvılar yoluyla yapar.

Salınan Na ^{+ '} nın % 100'ü bunu idrar yoluyla yapar, çünkü diğer kayıplar (ter ve dışkı) önemsiz kabul edilebilir. Böylelikle böbrek, sodyumu düzenlemekten sorumlu ana organdır.

Yaşamı sürdürmek için, bir bireyin uzun vadede yediğine tam olarak eşit miktarda Na ⁺ salgılaması gerekir .

-Düzenleme

Kan hacmini (su, sodyum ve diğer elementler) normal sınırları içinde tutmak için bir dizi düzenleyici mekanizma mevcuttur.

Aynı anda hareket etmelerine rağmen, onları çalışma amacıyla şu şekilde ayıracağız:

Sinir kontrolü

Otonom sinir sistemi ve en çok sempatik sinir sistemi tarafından verilir ve adrenal bezlerin medullası tarafından salgılanan bir hormon olan norepinefrin aracılık eder.

Sıvı ve Na ⁺ alımında değişiklikler olduğunda, ECL, kan hacmi ve kan basıncında değişiklikler aynı anda meydana gelir.

Basınç değişiklikleri, tekrar dengeye ulaşmak için su ve Na ^{+ '} nın renal atılımında modifikasyonlar üretecek olan basınç reseptörleri (baroreseptörler) tarafından yakalanan uyarılardır .

İlişkili böbrek ve hormonal kontrol

Böbrek, böbreküstü bezleri, karaciğer, hipotalamus ve hipofiz tarafından bir grup hormon yoluyla verilir: renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, antidiüretik hormon (ADH veya vazopressin) ve esas olarak natriüretik peptitler.

Bu sistemler ozmolariteyi düzenler (kandaki çözünen madde konsantrasyonu). ADH, su geçirgenliğini ve Na ⁺ taşınmasını değiştirerek distal kıvrımlı tübül ve toplama tübülü düzeyinde (yukarıdaki resme bakın) etki eder .

Aldosteron ise ana antinatriüretik hormondur (natriürezi önler). Natremi (kandaki sodyum konsantrasyonu) azaldığında salgılanır.

Toplama kanalında potasyum ve proton salgılanmasını uyarırken, distal kıvrımlı tübülün son kısmında ve toplama kanalında Na ⁺ 'nın yeniden emilmesine neden olarak çalışır .

Birlikte, anjiyotensin ayrıca aldosteron üretimini, vazokonstriksiyonu, ADH salgılanmasını ve susuzluğu uyararak ve proksimal kıvrımlı tübül ve sudaki Klor ve Na ⁺ yeniden emilimini artırarak renal Na ⁺ atılımını düzenler . distal tübülde.

Son olarak, atriyal natriüretik peptid (ANP) ve bir dizi benzer peptid (beyin natriüretik peptid veya BNP, tip C natriüretik peptid veya CNP, tip D natriüretik peptid veya DNP ve urodilatin) natriürez, diürez ve glomerüler filtrasyonu artırır. renin ve aldosteron sekresyonunu inhibe ederken ve anjiyotensin ve ADH'nin etkilerini antagonize ederken.

Denge bozukluğu

Bir önceki noktada çok yüzeysel olarak bahsedilen mekanizmalar hem sodyum klorür hem de su atılımını düzenleyerek kan hacmini ve kan basıncını normal değerler içinde tutacaktır.

Tüm bu hassas dengenin değişmesi, natriürez, azalmış kan hacmi (hipovolemi) ve arteriyel hipotansiyona yol açacaktır. Bu değişikliği bazı hastalık ve sendromlarda göreceğiz:

• Uygunsuz antidiüretik hormon salgılanması sendromu
• Beyin kaynaklı tuz kaybı sendromu
• Diabetes insipidus (nefrojenik veya nörojenik)
• Birincil veya ikincil hiperaldosteronizm
• Hipovolemik şok.

Öte yandan, natriürezin azaldığı, bunun sonucunda kan hacminin arttığı ve bunun sonucunda hipertansiyonun meydana geldiği bazı durumlar vardır.

Bu, sodyum ve su atılımını artırmak, kan hacmini düşürmek ve böylece kan basıncını düşürmek için anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri gibi ilaçların uygulanmasını hak eden Nefrotik Sendromlu hastalar için geçerlidir. arteriyel.

Her iki böbreğin çizimi.
Fotoğraf: hywards. Freedigitalphotos.net'te yayınlandı

Natriürez ve hipertansiyon

"Tuza duyarlılık" (veya tuza duyarlılık) olarak adlandırılan bir kavram var.

Yaş ve kan basıncı düzeylerinden bağımsız olarak kardiyovasküler risk ve mortalite faktörü olduğu gösterildiğinden klinik ve epidemiyolojik öneme sahiptir.

Mevcut olduğunda, böbrek mekanizmalarının moleküler veya kazanılmış seviyesinde, su ve sodyum dengesinin düzenlenmesinin normal fizyolojisini değiştiren genetik bir değişiklik vardır.

Yaşlı, siyahi, şeker hastası, obez ve böbrek yetmezliği olan kişilerde daha sık görülmektedir.

Nihai sonuç, halihazırda açıkladığımız fizyolojik (normal) mekanizmalar tamamen etkisiz hale getirildiği için yönetilmesi zor olan (hipotansiyon yerine) arteriyel hipertansiyonlu natriürezdir.

Son düşünceler

Tuza duyarlı hipertansif hastaların diyetindeki tuzu azaltmak, kan basıncının daha iyi kontrol edilmesine ve özellikle potasyum tuzları ile değiştirildiğinde antihipertansif ilaçlara olan ihtiyacı azaltmaya olanak sağlayabilir.

Natriüretik peptitlerin çok çeşitli etkilerinin, koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği ve arteriyel hipertansiyon dahil olmak üzere kardiyovasküler problemleri olan hastalarda büyük fayda sağlayacak yeni terapötik stratejilerin geliştirilmesinde temel oluşturabileceği öne sürülmüştür.

İntrarenal renin anjiyotensin sistemi, natriürezin ayarlanmasında ve glomerüler filtrasyon üzerindeki hemodinamik etkilerde rol oynar.

Arteriyel hipertansiyonda tuz (sodyum klorür) tüketimi, renin anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltır; Bununla birlikte, tuza duyarlı hipertansiyonun patofizyolojisinde, tübüler seviyede tuzun tutulmasında böbreğin belirleyici rolü kabul edilir ve bu da arteriyel basınçtaki artışı düzenler.

Referanslar

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriüretik peptitler. Arjantin Arteriyel Hipertansiyon Derneği'nin dijital kitabı, Bölüm 30. saha.org.ar adresinden alınmıştır.
   2. Raffaelle P. Hipertansiyon ve tuz duyarlılığının patofizyolojisi. Arjantin Arteriyel Hipertansiyon Derneği'nin dijital kitabı, Bölüm 47. saha.org.ar adresinden alınmıştır.
   3. García GA, Martin D. Obeziteye bağlı hipertansiyonun fizyopatolojisi. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertansiyon ve tuza duyarlılık. Arjantin Kardiyoloji Federasyonu 7. Uluslararası Kardiyoloji Kongresi'nde konferans. 2017. Alınan: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Tuza duyarlı hipertansiyonda böbreğin rolü. Rev Med Şili 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Günlük natriürezin değeri ve organik hasarın bir göstergesi olarak ve birinci basamakta hipertansif popülasyonun kontrolünde fraksiyonlanması.
   7. Castle ER. Yanlış anlaşılan renin anjiyotensin aldosteron sisteminde natriürez ve glomerüler hemodinamik. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E vd. Esansiyel arteriyel hipertansiyonun etiyolojisi ve patofizyolojisi. Monokardiyum 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Tuz bağımlı hipertansiyon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Ek): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyon sendromunun ayırıcı tanısı olarak tuz kaybeden beyin sendromu. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.