EKSTRAPIRAMIDAL SENDROM: SEMPTOMLAR, NEDENLER VE TEDAVILER - NÖROPSIKOLOJI - 2025

Ekstrapiramidal sendromu bazal beyin gangliyon ve birlikte kendi yolundan yaralanma veya dejenerasyonu neden olduğu bir sendromdur motorudur. Spesifik olarak, bu sendromda hasar gören beyin bölgesi ekstrapiramidal yoldur. Bu yol, duruş ve dengeyi korumak, istemsiz hareketleri kontrol etmek ve kas tonusunu kontrol etmek gibi işlevleri yerine getirmekten sorumludur.

Bu anlamda ekstrapiramidal sendromun ana semptomları amimia, statik tutum, spesifik yürüme, postüral reflekslerin eksikliği, dilde değişiklikler ve yazıdaki değişikliklerdir.

Bu durum esas olarak iki nedenden kaynaklanır: beynin belirli bölgelerine kafa travması ve antipsikotik ilaçlara ters reaksiyon.

Ekstrapiramidal sendromun özellikleri

Ekstrapiramidal sendrom, kas tonusunu ve istemli hareketlere eşlik eden hareketleri otomatik olarak kontrol etmekten sorumlu sisteme verilen hasar nedeniyle ortaya çıkan bir değişikliktir.

Bu sistem ekstrapiramidal olarak bilinir ve hem merkezi sinir sisteminin hem de motor sisteminin yapılarını içeren bir sinir ağından oluşur.

Ekstrapiramidal sendrom, ekstrapiramidal sisteme zarar veren bir dizi belirti ve semptom olarak anlaşılır. Bu durumun bir sonucu olarak kişi hareket süreçlerinde büyük bozukluklar yaşayabilir. Aynı şekilde kas sertliği, titreme veya istemsiz huzursuzluk da olabilir.

Öte yandan, ekstrapiramidal sendrom oküler fonksiyonu, dil çıkıntısını, tükürük üretimini, yüz özelliklerinin kontrolünü ve tonik kasılmaları da etkileyebilir.

Son olarak, bu değişiklik, huzursuzluk veya huzursuzluk gibi psikolojik semptomların ortaya çıkmasını ve bilişsel işlevlerin bozulmasını da motive edebilir.

belirtiler

Ekstrapiramidal sendromun semptomları temelde motordur. Aslında, bu durum iki ana belirti gösterme eğilimindedir: hipertoni ve hipokinezi.

Hipertoni, kas gerginliğinde abartılı bir artış anlamına gelirken, hipokinezi, istemli hareketlerin hızında ve uzamalarının sınırlandırılmasında dikkate değer bir azalma ile sonuçlanır.

Bu anlamda ekstrapiramidal sendrom vücutta özellikle ekstremitelerde hareket kabiliyetinde azalmaya ve kas gerginliğinde artışa neden olur.

Bununla birlikte, bu iki ana belirti genellikle diğer semptom türlerine yol açarak, patolojinin çok daha çeşitli bir semptomatolojisini oluşturur. Ekstrapiramidal sendromun genellikle ürettiği ana semptomlar şunlardır:

Amimia

Ekstrapiramidal sendromlu kişilerin yüzlerinde gözle görülür boş bir ifade geliştirmesi yaygındır.

Yüzün küçük kasları normalden daha sert görünür, böylece kişi ruh halini yüz aracılığıyla ifade edemez.

Aslında, birçok yazar ekstrapiramidal sendromun ana belirtilerinden birinin, hastaların "bir poker oyuncusunun yüzü" veya "bir maskenin yüzü" olduğu yorumunu yapmaktadır.

Statik tutum

Ekstrapiramidal sendromun bir başka tipik tezahürü, kişinin vücudunun genel sakinliğinde yatmaktadır.

Bu tip rahatsızlığı olan deneklerin hem gövdeyi hem de kafayı normalden daha ileri bir duruşla sunması yaygındır. Aynı şekilde kollar genellikle vücuda yakındır ve dirsekler, bilekler ve parmaklar genellikle fleksiyondadır.

Yürüyüş bozuklukları

Kas sertliği ve hareketliliğin azalması, ekstrapiramidal sendromlu kişilerde genellikle yürüme üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir.

Bu duruma sahip denekler, yukarıda tartışılan statik postürden başlar. Yürümeye başladıklarında genellikle küçük adımlar atmaya başlarlar.

Genel olarak, ekstrapiramidal sendrom, sanki ağırlık merkezini arıyormuş gibi öne doğru yaslanmış bir yürüyüşe neden olur. Yürüyüş geliştikçe, yürüyüş küçük adımlarla daha net hale gelir.

Aynı şekilde, bu sendroma sahip kişiler genellikle yürüyüşlerini (bayramlarını) korumakta büyük zorluklar yaşarlar ve yürürken genellikle kollarını hareket ettirmezler.

Nihai sonuç olarak, dengeyi kaybetmek ve sık sık düşmeler yaşamak için yüksek bir tesis elde edilir.

Postüral reflekslerin yokluğu

Ekstrapiramidal sendromlu kişilerde savunma hareketleri ve otomatik motor eklemleri yoktur.

Bu gerçek, itilirlerse, denge kaybını önleyebilecek motor değişiklikleri yapma fırsatı olmadan otomatik olarak düştükleri anlamına gelir.

Aynı şekilde örneğin ekstrapiramidal sendromlu bir kişiye sandalyenin tam oturduğu anda kaldırılacağı söylendiğinde oturma davranışını kesintiye uğratacak yeterli mekanizmaya sahip olmayacak ve yere düşecektir.

Dil bozuklukları

Bazı durumlarda, bu hastalıkta konuşma semptomları çok belirgin olabilir. Genel olarak konuşma genellikle zayıf, monoton ve modülasyonsuzdur. Aynı şekilde, ekstrapiramidal sendromlu denekler, ruh hallerini veya duygularını konuşma yoluyla ifade etme konusunda zorluk yaşarlar.

Değişiklikler yazma

Son olarak, ekstrapiramidal sendroma özgü hareket bozuklukları da yazmayı olumsuz etkiler. Bu genellikle düzensizdir ve küçük harflerden oluşur.

Nedenler

Ekstrapiramidal sendrom, ekstrapiramidal sistemdeki yaralanmanın neden olduğu bir durumdur. Yani, bazal gangliyonları ve subkortikal çekirdekleri içeren polisinaptik sinir yollarında.

Bu hasarlara genellikle iki ana faktör neden olur: bu beyin bölgelerinden herhangi birine zarar veren doğrudan travma veya dopaminin düzensizliği nedeniyle antipsikotik ilaçlara ters tepki (hareket süreçlerinde oldukça rol oynayan bir madde).

Tedaviler

Ekstrapiramidal sendrom, antikolinerjik ve / veya dopoaminerjik ilaçların uygulanmasıyla farmakolojik tedavi gerektiren bir durumdur.

Fizyoterapi, özellikle sertlik ve fleksiyon kontraktürleri olan kişilerde oldukça faydalı olan bir tedavi aracıdır.

Aynı şekilde, kişinin mümkün olduğu kadar mümkün olan en yüksek bağımsızlık ve işlevselliğe sahip olması önemlidir.

Referanslar

1. Alexander GE. Bazal gangliatalamokortikal devreler: hareketlerin kontrolündeki rolü. J Clin Neurophysiol 1994; 11: 420-431. 24.
2. Bhatia KP, Marsden CD'si. İnsanda bazal gangliyonun odak lezyonlarının davranışsal ve motor sonuçları. Brain 1994; 117: 859-876.
3. Wilson SAK. Eski motor sistemi ve yeni. Arch Neurol Psychiatry 1924; 11: 385. 3.
4. Fulton JF, Kennard MA. Primatlarda serebral korteks lezyonlarının neden olduğu sarkık ve spastik felçlerle ilgili bir çalışma. Doç Res Nerv Ment Dis Proc 1934; 13: 158.