VAZODILATASYON: FIZYOLOJI, VAZODILATATÖR MADDELER - ANATOMI VE PSIKOLOJI - 2025

Damar genişlemesi , kan basıncını düşürücü, alternatif olarak vücudun veya belirli bir bölgeye kan akışının arttırılması amacıyla arter ve arteriyollerin enine çapı genişleyen bir fizyolojik bir süreçtir.

Arterler, kanın kalpten akciğerlere (pulmoner arter sistemi) aktığı "borular" gibidir. Bunlardan pulmoner venlerden kalbe ve oradan da sistemik arterlerden vücudun geri kalanına. Kanın kalbi atardamarlardan terk edip damarlardan geri döndüğü kapalı bir devredir.

Genişlemiş kan damarı

Ancak, bir evde bulunan gibi geleneksel bir "boru" dan farklı olarak, arterler çok özeldir çünkü farklı sinirsel, fiziksel ve kimyasal uyaranlara yanıt olarak kesitlerini (çaplarını) değiştirme kabiliyetine sahiptirler.

Arterler enine çaplarını azalttığında (küçüldüklerinde veya küçüldüklerinde) buna vazokonstriksiyon denir, zıt fenomen - yani arterin enine kesitinin genişlemesi - bir vazodilatasyondur.

Vazodilatasyona neden olan uyarana bağlı olarak, lokal (belirli bir arteriyel segmentte) veya sistemik (vücudun tüm arterlerinde) olabilir.

Periferik ve kutanöz vazodilatasyon

Aort arter ve dalları önden görünümde

Periferik vazodilatasyon, vücudun çevresinde veya ekstremitelerinde bulunan kan damarlarının çapı arttığında meydana gelir. Nedeni, sinyal moleküllerinin (prostasisinler, nitrik oksit) dolaşımına salınmasının bir sonucu olarak damarların duvarlarındaki düz kasların gevşemesidir.

Vücuttaki enfeksiyonlar (beyaz kan hücreleri enfeksiyona daha erken ulaşabilir ve etken maddeleri öldürebilir) veya fiziksel egzersiz (soğumak için) gibi fizyolojik değişikliklere bir tepkidir.

Kutanöz vazodilatasyon, ciltte bulunan kan damarlarının çapındaki artışı ifade eder ve bu da kan akışında artışa neden olur. Bu etki aynı zamanda ciltte terlemeye ve ısı kaybına neden olur.

Vazodilatasyona neden olan uyaranlar

Hipoksi

Vazodilatasyona neden olabilecek uyaranlar çoktur, ancak bunların en güçlülerinden biri hipoksidir (dokulardaki oksijen eksikliği).

Belli bir alanda oksijen konsantrasyonu azaldığında - örneğin bir bacak gibi - bir dizi kimyasal aracılar üretilir ki bu hipoksik alana giden arter reseptörlerine bağlanarak onu genişlemeye teşvik eder, tüm bunlar bölgeye daha fazla kan ve dolayısıyla daha fazla oksijen almak için.

Hipoksi önceki vakada olduğu gibi lokalize ise, o bölgeye giden sadece genişleyen arterdir. Hipoksi genelleştirildiğinde - örneğin, deniz seviyesinden 3.000 metreden fazla yükselen bir kişi gibi - o zaman vazodilatasyon genelleştirilir.

Bunun nedeni, dokuların oksijene ihtiyaç duyması nedeniyle vücutta vazodilatasyona neden olan kimyasal aracıların ve sinir sinyallerinin salınmasıdır.

iltihap

Vazodilatasyona neden olan bir başka faktör de iltihaptır ve bu da lokalize veya genelleştirilebilir.

Travma, enfeksiyon veya yaralanma durumlarında, etkilenen bölgedeki beyaz kan hücreleri bir dizi kimyasal aracı üretir ve nihai amacı, bölgeye daha fazla beyaz kan hücresi, antikor ve trombosit ulaşması için vazodilatasyon üretmektir. hasarlı.

İltihaplanma genelleştirildiğinde, sepsiste olduğu gibi, kimyasal aracılar her yerde vazodilatasyona neden olur.

Filtrasyon basıncı

Son olarak, böbrek glomerulus seviyesinde nefrondaki filtrasyon basıncının doğru olup olmadığını tespit eden basınç reseptörleri vardır. Filtrasyon basıncı düştüğünde, filtrasyon basıncını arttırmak için afferent arteriyollerin (glomerulusa girenlerin) vazodilatasyonunu ve efferent (çıkış) vazokonstriksiyonunu indükleyen karmaşık bir mekanizma tetiklenir.

Bu, amacı glomerüler filtrasyon basıncını sabit tutmak olan yerel bir düzenleyici mekanizmadır.

Vazodilasyonun sonuçları

Vazodilatasyonun sonuçları, lokal bir süreç mi yoksa sistemik bir süreç mi olduğuna bağlı olarak değişir.

Her iki durumun ortak paydası, arterlerin, arteriyollerin ve arteryel kılcal damarların genişlemesidir; ancak klinik ifade duruma göre değişir.

Lokal vazodilatasyonun klinik belirtileri

Lokal vazodilatasyonun klasik örneği travmadır. Noxa'dan (doku hasarı) kısa bir süre sonra bölge şişmeye başlar; Bunun nedeni, bölgedeki beyaz kan hücrelerinin proinflamatuar sitokinler salgılamasıdır. Bu maddelerin etkileri arasında vazodilatasyon vardır.

Bölgedeki arteriyollerin kesitini artırarak, gelen kan miktarı da artar; Aynı şekilde kılcal damarlardan interstisyel boşluğa geçen sıvı miktarı artar, bu da bölgede şişlik olarak kendini gösterir.

Öte yandan, bölgedeki kan miktarı normalden daha yüksek olduğu için kan akışındaki artış, sıcaklık ve kızarıklıkta yerel bir artışa neden olur.

Noxa kesildiğinde veya proinflamatuar maddeler ilaçlarla bloke edildiğinde, vazodilatasyon durur ve bu nedenle klinik bulgular kaybolur.

Sistemik vazodilatasyonun klinik belirtileri

Genel düzeyde vazodilatasyon meydana geldiğinde, klinik belirtiler büyük ölçüde uyaranın yoğunluğuna ve maruz kalma süresine bağlı olarak değişkendir.

Fizyolojik koşullar altında genelleşmiş vazodilatasyonun klasik örneği irtifa hastalığıdır. Belirli bir rakımı geçtiğinizde (genellikle deniz seviyesinden 2.500 metreden fazla) kanınızdaki oksijen miktarı azalır; böylece vücut hipoksiyi algılar ve vazodilatasyona neden olan nörolojik ve kimyasal sinyaller salınır.

Bu kurulduktan sonra kişi sersemlemeye başlar. Bunun nedeni, damar genişlemesine bağlı olarak beyindeki kan basıncı düşmesi ve perfüzyon basıncının düşmesidir.

Kan basıncındaki bu düşüş nedeniyle kişinin mide bulantısı hissetmesi de mümkündür ve en ağır vakalarda bilinç kaybına uğrayabilir. Tüm bu semptomlar vazodilatasyonun merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır.

Öte yandan, periferik vazodilatasyon, sıvıların vasküler boşluktan interstisyel boşluğa (kılcal gözeneklerin genişlemesi nedeniyle) daha kolay kaçmasına neden olur ve bu da sonuçta ekstravasküler boşlukta sıvı birikmesine neden olur.

Bundan dolayı, ellerin ve ayakların hacminin artması (periferik ödem) ve akciğerde (pulmoner ödem) ve beyinde sıvı birikmesi (beyin ödemi) ile kendini gösteren ödem vardır. Vazodilatasyon düzeltilmezse bu değişiklikler ölüme neden olabilir.

Patolojik koşullarda

Önceki örnek, tipik bir fizyolojik durumu temsil etmektedir; ancak patolojik koşullar altında aynı değişiklikler meydana gelir, klasik örnek septik şoktur. Bu koşullar altında uyaran değişir - artık hipoksi değil iltihaptır - ancak vücutta meydana gelen değişiklikler aynıdır.

Neyse ki, tarif edilen kadar şiddetli vazodilatasyona neden olan durumlar günlük değildir, bu nedenle günlük olarak karşılaşılması gereken bir durum değildir. Bu anlamda, vazodilasyonun homeostaza getirdiği faydalar, aşırı koşullarda sağlığa zararlı etkilerinden çok daha fazladır.

Vazodilatasyon ve termoregülasyon

Homeotermik hayvanların temel özelliklerinden biri, vücut sıcaklıklarını sabit tutacak şekilde düzenleyebilmeleri ve kılcal daralma / genişleme kapasitesinin bununla çok ilgisi olmasıdır.

Bu noktada, dış sıcaklık düştüğünde cildin arteryel kılcal damarlarının kasılması (vazodilatasyon) nedeniyle vücudun sabit bir sıcaklığı sürdürme kabiliyetinden kılcal ağın büyük ölçüde sorumlu olduğu söylenebilir. radyasyon ısı kayıpları.

Bunun tersi olduğunda - yani ortam sıcaklığı yükseldiğinde - kutanöz arteryel kılcal damarlar genişler (vazodilasyon) ve vücut ısısının ortadan kaldırılmasına izin veren bir radyatör görevi görür.

Bu fenomenin sıcaklık kontrolünde çok önemli olduğu açıktır, ancak yer aldığı tek fizyolojik süreç bu değildir.

Fizyoloji

Vazodilasyonun yer aldığı tüm fizyolojik süreçleri ayrıntılı olarak açıklamak için tam bir fizyoloji kitabı gerekir.

Bununla birlikte, vazodilatasyonun sindirim (sindirim sürecinde splanknik yatağın vazodilasyonu), cinsel uyarılma (erkeklerde ereksiyon, kadınlarda erektil doku şişmesi) ve adaptasyonu gibi çoklu süreçler için gerekli olduğunu unutmamak önemlidir. diğer süreçlerin yanı sıra egzersiz için vücut.

Ayrıca, farmakolojik vazodilatasyonu indüklemek ve böylece kan basıncı seviyelerini düşürmek amacıyla birçok antihipertansif ilacın uygulandığı noktaya kadar, stabil kan basıncı seviyelerini ve normal aralıkta tutmak için arteriyel vazodilatasyon gereklidir.

Vazodilatör maddeler

Vazodilatasyona neden olabilecek birçok yasal ve yasadışı madde vardır. Vazodilatasyona neden olan maddeler arasında alkol, opiat türevleri (morfin ve eroin gibi) ve birçok ilaç bulunur.

En önemli vazodilatör ilaçlar arasında kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin ve amlodipin gibi) ve beta blokerleri (propanolol gibi), bunların her biri farklı mekanizmalarla vazodilatasyonu indükleyebilir.

Bu noktada, güçlü vazodilatör etkisi -özellikle koroner yatak seviyesinde- anjina pektoris ve buna bağlı akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ana ilaçlar arasında kalmasına izin veren izosorbit dinitrattan özel olarak bahsedilmelidir. birkaç on yıl.

Referanslar

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML ve Higgs, EA (1991). Nitrik oksit: fizyoloji, patofizyoloji ve farmakoloji. Farmakolojik İncelemeler, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hipoksi, kırmızı kan hücreleri ve nitrit, NO'ya bağlı hipoksik vazodilasyonu düzenler. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL ve Park, MK (1984). Yüksek lokal sıcaklığın refleks kutanöz vazodilatasyona etkisi. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A. ve Roach, R. (2010). Akut dağ hastalığı: patofizyoloji, önleme ve tedavi. Kardiyovasküler hastalıklarda ilerleme, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA ve Liste, D. (1993). Sepsisin hemodinamik değişimlerinde nitrik oksidin rolü. Yoğun bakım tıbbı, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Vazopressin eksikliği, septik şokun vazodilatasyonuna katkıda bulunur. Dolaşım, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Β-adrenerjik reseptör blokerleri hakkında uzman fikir birliği belgesi: Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Beta Blokerlerine İlişkin Görev Gücü. Avrupa kalp dergisi, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R. ve Breemen, CV (1983). Kalsiyum antagonistinin neden olduğu vazodilatasyon mekanizmaları. Farmakoloji ve toksikolojinin yıllık incelemesi, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ ve Dietz, NM (1997). İnsan uzuvlarında nitrik oksit ve vazodilatasyon. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME ve Kibbe, MR (2010). Kritik uzuv iskemisi. Damar cerrahisi dergisi, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Sıçan böbreğinde adrenomedullin kaynaklı vazodilatasyon mekanizmaları. Hipertansiyon, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, Mayıs). Yetişkin insan termoregülasyonunda deri kan akışı: nasıl çalışır, ne zaman çalışmaz ve neden. Mayo Clinic Proceedings (Cilt 78, No. 5, s. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB ve Franklin, DEAN (1974). Bilinci kısıtlanmamış primatlarda yeme ve sindirime yönelik bölgesel dolaşım ayarlamaları. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A. ve Hardy, KJ (1988). Vazo-aktif bağırsak polipeptidinin sistemik ve splanknik hemodinamik üzerindeki etkisi: mezenterik iskemiyi takiben vazodilatasyondaki rol. Sindirim, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A. ve Heaton, JPW (1997). Penis ereksiyonunda vasküler kontrol mekanizmaları: soyoluş ve çoklu ve örtüşen sistemlerin kaçınılmazlığı. Uluslararası iktidarsızlık araştırmaları dergisi, 9 (2), 85.
   16. Periferik vazodilatasyon nedir? Quora.com'dan alınmıştır.