- karakteristikleri
- Temporal lob epilepsi prevalansı
- Nedenler
- Hipokampal skleroz
- Yaralanmalar, enfeksiyonlar veya kalp krizi
- Diğer
- belirtiler
- auralar
- Otonom semptomlar
- Psişik belirtiler
- Bilinç kaybında belirtiler
- Epileptik nöbetten sonra
- Temporal lob epilepsi türleri
- Medial temporal lob epilepsisi
- Neokortikal temporal lob epilepsisi
- Teşhis
- tedavi
- Antiepileptik ilaçlar
- Vagus sinir uyarımı
- Cerrahi müdahale
- Hasta prognozu
- Referanslar
Temporal lobun epilepsi epilepsi türü olduğunu beyinde, bellek, dil ve duygusal işlenmesinde önemli alanlardan temporal loblarda kaynaklanır. Nöbetler meydana geldiğinde, bu işlevlerde bozukluklar görünebilir.
Bu tür epilepsinin bazı tezahürleri, korku veya öfori, deja vu, halüsinasyonlar veya çözülme gibi garip duygulardır. Bir krizden sonra hafıza sorunları ve hatta afazi ortaya çıkabilir.
Bu epilepsi türü en sık görülen ve aynı zamanda karmaşık olanlardan biridir. Tüm epilepsi vakalarının% 40'ını kapsıyor gibi görünse de, bu rakamlar farklı çalışmalarda farklılık gösteriyor gibi görünüyor.
"Temporal lob epilepsisi" terimi, 1985 yılında International League Against Epilepsy (ILAE) tarafından resmen kuruldu. Medial veya lateral temporal lobdan kaynaklanan tekrarlayan nöbetlerin ortaya çıkmasıyla öne çıkan bir durumu tanımlamak için kullanıldı. Bununla birlikte, 1881'de nörolog John Hughlings Jackson tarafından zaten bahsedilmişti.
karakteristikleri
Temporal lob epilepsisi, bir tür kısmi epilepsidir, yani beynin belirli bir bölgesini etkiler (genelleştirmenin aksine, bir bütün olarak beyni içerir).
İlişkili nöbetler, kişinin bilinçli olduğu basit kısmi olabilir; veya bilinç kaybı olduğunda karmaşık kısımlar.
Temporal lob epilepsili kişilerin genellikle doğumu, doğumu ve gelişimi normaldir. Genellikle yaşamın ilk on yılının sonunda veya ikincinin başında, erken bir beyin hasarı veya ateşten sonra ortaya çıkar.
Çoğu hasta tedaviye uygun antiepileptik ilaçlarla yanıt verir. Ancak hastaların yaklaşık üçte biri bu ilaçlarla iyileşmez ve hafıza ve duygudurum bozuklukları yaşayabilir.
Bu vakalarda nöropsikolojik rehabilitasyonun eşlik ettiği cerrahi müdahale faydalı olabilir.
Temporal lob epilepsi prevalansı
Téllez Zenteno ve Ladino'ya (2013) göre, bu tür epilepsinin insidansı hakkında çok az veri vardır. 1975'te yayınlanan bir araştırmaya göre, temporal lob epilepsisi 1000 kişide 1,7'de görülüyor.
Kısmi tip epilepsi hastaları arasında (beynin yalnızca sınırlı bir alanını ilgilendiren),% 60 ila% 80 arasında temporal lob epilepsisi vardır.
Nüfus çalışmalarıyla ilgili olarak, 1992'de yayınlanan bir çalışmada epilepsili hastaların% 27'sini etkilediği görülmüştür. Bir başkasında, epilepsilerin% 66'sının prevalansını gösterdiler.
Kadınlar adet görürken epileptik nöbetlerin daha olası olduğu bilinmesine rağmen, bu tür epilepsi sıklığı konusunda erkekler ve kadınlar arasında hiçbir fark bulunmadı.
Nedenler
Elektroensefalografi ile izlenen epileptik diken ve dalga deşarjları. Kaynak: Der Lange
Bazı epilepsi vakalarında lezyonlar manyetik rezonans görüntüleme veya histopatolojik çalışmalarla tanımlanabilir. Bununla birlikte, diğer durumlarda, gözlemlenebilir bir anormallik tespit edilemez, bu da teşhis ve tedaviyi zorlaştırır.
Epileptik bir nöbet meydana geldiğinde beyinde ne olur? Görünüşe göre uyku ve uyanma döngüleri sırasında beynimizdeki hücrelerin elektriksel aktivitesi değişiyor.
Bir grup nöronun elektriksel aktivitesi değiştiğinde, epileptik bir nöbet ortaya çıkabilir. Temporal lob epilepsisinde, bu anormal aktivite temporal loblardan birinde bulunur.
Temporal lob
Temporal lob epilepsisi ailesel olabilir veya sporadik bir başlangıç gösterebilir. Nedenler esas olarak:
Hipokampal skleroz
Temporal lobda yer alan çok önemli bir alan olan hipokampusta belirli bir grup nöron kaybıdır. Spesifik olarak, CA4, CA3 ve CA1 adı verilen nöron çekirdeklerinde meydana gelirler.
beyindeki beyaz çıkıntı
Bu kayıp nasıl gerçekleşir? Görünüşe göre, genetik bir yatkınlıktan veya perinatal hipoksiye (doğum sırasında ortaya çıkan beyindeki oksijen eksikliği) bağlı olabilir. Bu, çocukluktaki ateşli krizleri kolaylaştıran hipokampusta bir yaralanmaya neden olur.
Ayrıca bazı araştırmalarda, hipokampusun zayıf gelişimiyle birlikte daha sonraki bazı yaralanmalardan (enfeksiyon veya travma) kaynaklanabileceği öne sürülmüştür.
Yaralanmalar, enfeksiyonlar veya kalp krizi
Çocukluk çağındaki travmatik beyin lezyonları, menenjit veya ensefalit gibi enfeksiyonlar, felçler veya genetik sendromlar epilepsinin başlamasını kolaylaştırabilir.
En yaygın risk faktörü, geçmişte yüksek ateşin neden olduğu nöbetler geçirmiş olmaktır. Aslında, bu tür epilepsili hastaların üçte ikisi, nöbetlerin başlangıcından önce enfeksiyonsuz ateşli nöbetler geçirmiştir.
Bu krizler normalden daha uzun, yaklaşık 15 dakika veya daha fazla olmasıyla karakterize edilir. Ayrıca bazı uzuvlarda garip pozisyonlar veya güçsüzlük gibi bariz nörolojik anormalliklere neden olarak da ayırt edilirler.
Diğer
- Temporal lobu etkileyen düşük dereceli beyin tümörleri.
- Beynin kan damarlarının konjenital malformasyonları.
- Glyotik lezyonlar, yani hipokampta yara izi veya gliozise neden olanlar.
belirtiler
Temporal lob epilepsisinin en yaygın semptomları auralar ve hafıza açıklarıdır.
auralar
Auralar, temporal lob epileptik nöbetlerinin% 80'inde görülür. Nöbetin başladığını gösteren, alarm işlevi gören garip hislerden oluşurlar.
Aura, hastanın bilincini bozmayan ve farklı tezahürleri olan kısmi veya odaksal bir saldırıdır. Örneğin, kokuları, tatları algılama, görsel halüsinasyonlar veya algısal yanılsamalar yaşama. Baş dönmesi hissi de bu gruba dahildir.
Hastalar çevrelerindeki nesneleri normalden daha küçük (mikropsi) veya büyütülmüş (makropsi) görebilir veya ortamdaki öğelerin şeklindeki ve mesafesindeki bozulmaları algılayabilir.
Olfaktör auralar, temporal lobda olası bir tümör varlığının göstergesi gibi görünmektedir.
Otonom semptomlar
Kalp atış hızındaki değişiklikler, tüylerim diken diken veya artan terleme gibi. Gastrointestinal şikayetler veya "midede kelebekler" de yaygındır.
Psişik belirtiler
Déjà vu (aynı durumu zaten yaşadığınızı hissetmek) veya jamais vu (tersi, yani daha önce deneyimlediğiniz bir şeyi tanımıyorsunuz) gibi.
Duyarsızlaşmaya (kendinden kopma), gerçek olmama hissine veya aniden korku veya kaygı görünümüne ek olarak. Bu son iki semptom, amigdaladan kaynaklanan nöbetlerle ilişkilidir.
Beyin bademcik (sarı nokta)
Bazı hastaların kendi vücutlarını dışarıdan, sanki içinden çıkmış gibi gözlemledikleri durumlar vardır.
Bilinç kaybında belirtiler
Öte yandan, temporal lob ile ilişkili epileptik nöbetler karmaşık olduğunda (bilinç kaybı ile) 30 saniyeden 2 dakikaya kadar sürebilir. Ortaya çıkabilecek belirtiler şunlardır:
- Göz bebekleri büyümüş ve bakışları sabitlenmiştir.
- Uyaranlara cevap verememe.
- Tekrar tekrar çiğneme veya yutma, ayrıca dudaklara şaplak atma.
- Parmakların garip ve tekrarlayan hareketleri.
Bu semptomlar genelleşmiş tonik-klonik nöbetlere dönüşebilir. Epilepsinin en tipik olanıdır ve güçlü vücut sertliği ve ardından kontrolsüz ritmik hareketler ile karakterizedir.
Epileptik nöbetten sonra
Temporal lob epileptik nöbet geçirdikten sonra, aşağıdaki gibi semptomlar:
- Karışıklık ve konuşma güçlüğü.
- Hafıza kaybı, yani kriz sırasında ne olduğunu hatırlamakta güçlük çekmek. Hastanın ne olduğunu bilmemesi ve bir atak geçirdiğinin farkında olmaması mümkündür.
- Aşırı uyuşukluk.
Temporal lob epilepsi türleri
Temporal lob epilepsisinin iki ana türü vardır
Medial temporal lob epilepsisi
Temporal lobun medial veya iç yapılarını içeren ve en yaygın alt tiptir. Aslında, tüm temporal lob epilepsilerinin% 80'ini oluştururlar.
Normalde hipokampusu veya ona yakın olan yapıları etkiler. Genellikle hipokampal sklerozdan kaynaklanır ve ilaçlara dirençlidir.
Neokortikal temporal lob epilepsisi
Temporal lobun en dış kısmını örten odur. Müzik, sesler veya çığlıklar gibi karmaşık halüsinasyonlarla ve dildeki değişikliklerle ilişkilendirilirler.
Teşhis
Uzmanlar, hastaların tarif ettiği semptomlarla yaklaşık bir teşhis koyabilirler.
Bununla birlikte, güvenilir ve doğru bir teşhis yapmak için, temporal lob epilepsisi ile ilişkili olabilecek anormallikler olup olmadığını görmek için manyetik rezonans görüntüleme (MRI) beyin muayeneleri kullanılır.
Beynin elektriksel aktivitesini ölçen bir elektroensefalogram da önemlidir. Bu sayede, değişen elektriksel aktivitenin nerede olduğunu tespit etmek mümkün olacaktır.
tedavi
Antiepileptik ilaçlar
Temporal lobda fokal nöbetlerle başvuran hastaların büyük çoğunluğu (% 47 ile% 60 arasında) antiepileptik ilaçlarla tedaviye yanıt verir.
Daha az ikincil semptom ve diğer maddelerle etkileşime sahip yeni olanlardan bazıları şunlardır: okskarbazepin, gabapentin, topiramat, pregabalin, vigabatrin vb.
Fetüste malformasyon riskini artırdığı için hamile kadınların bu tür ilaçları alamayacaklarını belirtmek önemlidir. Ancak bu tür ilaçlara yanıt vermeyen, hafıza sorunları ve yaşam kalitesinde önemli bir bozulma gösterebilen hastalar bulunmaktadır.
Ek olarak, bu ilaçların yan etkilerinin çok rahatsız edici olduğu da olabilir. En yaygın olanlardan bazıları baş dönmesi, yorgunluk veya kilo alımıdır.
Vagus sinir uyarımı
İlaç ve cerrahiye bir alternatif, 12 yaşından büyük hastalar için geçerli olan vagus sinir stimülasyonudur. Boyundaki sol vagus siniri üzerine bir elektrot yerleştirerek göğse uyarıcı bir cihaz yerleştirmeyi içerir.
Yüksek frekanslı stimülasyon oranına sahip bu cihaz, ilk 3 ayda nöbetlerde% 25-28 arasında bir azalma sağlıyor görünmektedir. Bu yüzde taşınan her yıl% 40'a çıkmaktadır.
İkincil semptomlar olarak öksürük, ses kısıklığı, parestezi, yutma güçlüğü (yutma güçlüğü) veya nefes darlığı (nefes alma problemleri) görünebilir; ancak yalnızca cihaz açıksa.
İlginç bir şekilde, vagus sinir stimülasyonunun bu etkiyi sağladığı kesin mekanizma bilinmemektedir.
Cerrahi müdahale
Epilepsi şiddetli ise, başka bir tedavi ile düzelmiyorsa ve soruna neden olan beyin bölgesi iyi konumlanmışsa cerrahi yöntemler seçilebilir.
Şu anda, neden hipokampal skleroz ise, bu MRG ile tespit edilebilir ve ameliyatla çözülebilir. EEG, aynı zamanda o bölgede değişen elektriksel aktiviteyi de gösterir.
Epilepsinin kökeninin konumuna bağlı olarak iki tür cerrahi müdahale vardır: anterior temporal lobektomi ve tonsil hipokampektomi.
Bu tür bir müdahaleden sonra, hastaların% 70'inin nöbetsiz olduğu ve daha sonra önemli komplikasyonlar olmadığı bulunmuştur. Bademcik hipokampektomisi yaptıkları bir çalışmada bile, iyi sonuçların yüzdesi% 92 idi.
Hasta prognozu
Genel popülasyonla karşılaştırıldığında, temporal lob epilepsisi olan hastalar daha yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir. Bu, bu bireylerin krize girerken ve bilinçlerini kaybederken sahip oldukları daha yüksek kaza oranıyla bağlantılı olabilir.
Öte yandan, bu hastaların “epilepside ani beklenmedik ölüm” nedeniyle 50 kat daha fazla ani ölüme maruz kalma riski vardır. Bunun için bir risk faktörü, genelleştirilmiş tonik-klonik nöbetlerin varlığıdır.
Bununla birlikte, ameliyatla, bu ölüm riski azalacak ve ölüm oranı genel popülasyonunkiyle karşılaştırılabilir hale getirecektir. Hastadaki iyileşmenin iyi bir göstergesi, cerrahi müdahale yapıldıktan 2 yıl sonra epileptik nöbetlerin olmamasıdır.
Temporal lob epilepsisi olan hastalar ayrıca hafıza ve duygudurum problemlerinden (duygusal bozukluklar, intihar eğilimleri …) muzdarip olabilir. Bu, yaşam kalitelerini engelliyor ve birçok hasta kendini izole etmeyi seçiyor.
Bu nedenle epilepsi hastalarının nöropsikolojik kliniklere gitmesi önemlidir. Böylelikle kişinin bilişsel yeteneklerini, duygularını ve işlevselliğini günden güne olabildiğince sürdürmeye çalışılacaktır.
Referanslar
- Acharya, V., Acharya, J. ve Lüders, H. (1998). Olfaktör epileptik auralar. Nöroloji, 51 (1), 56-61.
- Cornejo Ochoa, JW ve Toro Pérez, ME (2011). Temporal lobun epilepsileri. Epilepsiye Karşı Küba Ligi.
- Téllez-Zenteno, JF ve Ladino, LD (2013). Geçici epilepsi: klinik, teşhis ve tedavi yönleri. Rev Neurol, 56 (4), 229-242.
- Temporal Lob Epilepsisi. (Sf). Epilepsi Vakfı'ndan 30 Aralık 2016'da alındı: epilepsy.com.
- Temporal Lob Epilepsisi. (29 Nisan 2014). Medscape'den alındı: emedicine.medscape.com.
- Geçici lob nöbeti. (25 Haziran 2014). MayoClinic'ten alındı: mayoclinic.org.