AKUT MIYOKARD ENFARKTÜSÜ: TIPLERI, RISK FAKTÖRLERI, SEMPTOMLARI - İLAÇ - 2025

Akut miyokardiyal enfarktüs (AMI), koroner arter kan akışında ani bir azalmaya ve uzun süreli iskeminin neden olduğu kalp miyositlerinin nekroz içerir. Bu, miyokardiyal oksijen arzı ve talebi arasında bir dengesizlik yaratır.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, kardiyovasküler hastalıklar dünyada morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir. Bu ölümlerin% 80'i az gelişmiş ülkelerde meydana geliyor. Bu, kötü beslenmenin bu patolojilerin ortaya çıkmasında temel bir rol oynadığı önermesini doğrular.

Akut miyokard enfarktüsünün göğüs ağrısı özelliği

Bununla birlikte, ateroskleroza bağlı yüksek dereceli darlığa maruz kalan koroner arterlerin yavaş yavaş, genellikle bir akut miyokard enfarktüsünü tetiklemediği bulunmuştur.

Bunun nedeni, kan akışındaki azalmayı telafi eden yan damarların adaptasyonuna izin vermesidir. Akut miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastaların% 50'sinin hastane bakımı almadan önce öldüğünü ortaya koymaktadır.

Bu nedenle, kardiyovasküler risk faktörlerinin önlenmesi ve hastane öncesi bakıma yapılan vurgu, bu patolojiyle mücadelede öncü bir rol oynamıştır.

Türleri

ST segment yükselmesi yok

ST segment yükselmesiz akut miyokard enfarktüsü, fizyolojik mekanizmalarla revaskülarize edilen yaralanma ve hücre ölümü olan bir bölgeyi ifade eder. Diğer bir deyişle, lezyon epikardiyuma ulaşmadı ve bu nedenle elektrokardiyogramda görünmedi.

ST segment yükselmesi ile

Bunun aksine, ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü, reperfüze edilmemiş bir miyokardiyal doku alanını ifade eder. Lezyon, kas duvarının tüm kalınlığını kapladı, epikardiyumu etkiledi ve bu nedenle elektrokardiyograma yansıdı.

Risk faktörleri

Hastalıkların önlenebilir ve önlenemeyen nedenlerini deşifre etmek için dünya çapında çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Ölüm oranının yüksek olması nedeniyle akut miyokard enfarktüsüne özel dikkat gösterilmiştir.

Bunlar arasında, Framingham çalışması, halen geliştirme aşamasında olmasına rağmen, en temsilcilerinden biridir. Bu nedenler risk faktörleri olarak kabul edilir. Değiştirilebilir ve değiştirilemez olarak sınıflandırılırlar.

Değiştirilemez risk faktörleri

• Yaş : Yaş, yalnızca kardiyovasküler risk faktörlerinin geri kalanına daha uzun süre maruz kalan kişiler olması nedeniyle bir risk faktörü olarak kabul edilir, bu risk 65 yaşından sonra önemli ölçüde artar.
• Biyolojik cinsiyet : Erkeklerin AMI'ye yol açan kardiyovasküler hastalıklara yakalanma olasılığının 2 ila 3 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, AMI'li kadınlarda ölüm oranı erkeklere göre neredeyse% 50 daha yüksektir.
• Kalıtım : AMI, HTN ve DM tanılı birinci derece akrabaların varlığı, herhangi bir patolojiden muzdarip olma riskini ciddi şekilde etkileyen faktörlerdir.

Değiştirilebilir risk faktörleri

• Hareketsiz yaşam tarzı: Hareketsiz yaşam tarzı obeziteye ve dislipidemilere katkıda bulunur.
• Kötü beslenme : hiperlipidik veya hiperglisemik diyet obeziteyi, aterosklerotik plak oluşumunu ve kardiyak iskeminin tezahürünü teşvik eder.
• Sigara : 1960 yılında Framingham çalışması, nikotin ve karbondioksitin aterom plaklarının üretimini kolaylaştırdığını gösterdi. Solunum sistemini de etkilerler, böylece hücrelere oksijen tedariği azalır. Son olarak, sistemik kan basıncını artırarak kan viskozitesini artırır.
• Uyuşturucu kullanımı : kokain, esas olarak, ventriküler disfonksiyon, malign aritmilerin ortaya çıkmasına yardımcı olur. Benzer şekilde koroner arterlerde darlığa yol açar.
• Tetikleyici patolojilerin zayıf kontrolü: sistemik arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitus'un zayıf kontrolü, AMI'den muzdarip olma riskinin artmasıyla sonuçlanır.
• Stres : Stres, merkezi sinir sistemini ve endokrin sistemini harekete geçirir. Bu da adrenalin salgılanmasını ve hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseninin aktivasyonunu uyarır. Sonuç olarak kortizol yükselir.

Bu, trombosit ve kırmızı hücrelerin sayısı pahasına kan viskozitesini artırır. Kalp atış hızı ve miyokardın kasılma gücü artar. Ek olarak, koroner damarlarda daha büyük bir genişleme vardır.

Bu, kardiyovasküler sistemi kardiyak iskemiye karşı savunmasız hale getirir.

belirtiler

Kaygı veya huzursuzluk

Akut miyokard enfarktüsü, anksiyete ve huzursuzluk hissi ile başlayabilir. Hasta, başarısızlıkla, duruş değiştirerek ve gererek ağrıyı hafifletmeye çalışabilir.

Derin göğüs ağrısı

Bir AMI'nin en belirgin klinik belirtisi derin göğüs ağrısıdır. Bu epigastriuma (bazı hastaların hazımsızlık olduğunu düşünmesine neden olur), boyun, sırt, çene ve / veya üst ekstremitelere, özellikle sol üst ekstremiteye yayılabilir.

Ağrı, doğası gereği baskıcı olarak tanımlanır. Hasta pençe şeklindeki elini kaçınılmaz olarak göğsünün sol tarafında ağrı bölgesine kaldırır.

En görünür semptomlar

Sıklıkla terleme, solukluk, soğuk ekstremiteler, mide bulantısı, halsizlik ve yaklaşan kıyamet hissi ile ilişkilidir. Benzer şekilde nefes darlığı ve senkop ile ilgilidir.

Tansiyon

İlk saat kan basıncı normal olabilir. Ancak infarktüs anterior ve hipotansiyon ise genellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyon, inferior ise bradikardi eklenir.

Süresi 30 dakikadan fazladır. Bu, ağrısı kalıcı olmayan anjinanın aksine, AMI teşhisini açıkça göstermektedir. Anjina ile diğer bir fark, ağrının nitratlarla giderilmemesidir.

Teşhis

Tanı klinik, enzimatik ve elektrokardiyografiktir.

Klinik tanı, uygun şekilde gerçekleştirilen bir anamnez eşliğinde yukarıda belirtilen semptomlara bağlı olacaktır. Elektrokardiyografik olarak çeşitli değişiklikler görselleştirilir.

1. Aşama

T dalgasında değişiklikler meydana gelir, bu yükselir ve tepe yapar (hiperakut T dalgaları).

2. aşama

Birkaç dakika sonra ST segment yükselmesi başlar. Bu aşamada, QRS'nin QR veya RR konfigürasyonu varsa, R dalgası genliğinin% 50'sinden azdır.

Sahne 3

ST segment yükselmesi R dalgasının% 50'sinden fazladır T dalgası negatif olur ve sonraki birkaç saat veya gün içinde aynı yerde Q dalgaları belirir.

Miyokardiyum reperfüzyona uğrarsa, ST segment yükselmesi kaybolur. Ancak T dalgaları ters çevrilmiş olarak kalır. Q dalgaları kaybolabilir veya kaybolmayabilir.

Enzimatik tanı, nekrotize miyositlerin miyoglobin, CK, CK-MB, Troponinler (I ve T), aspartat aminotransferaz ve laktat dehidrojenaz gibi proteinleri dolaşıma salması nedeniyle yapılır.

Troponinler, duyarlılıkları ve özgüllükleri nedeniyle ideal biyobelirteçlerdir. Plazmada 3-4 saat sonra tespit edilebilirler.

Total CK ve CK-MB, miyokardiyal nekrozun biyokimyasal bir belirteci olarak kullanılır, ancak düşük kardiyospesifite ve duyarlılığa sahiptirler. Bu nedenle, enfarktları küçük ölçüde atlayabilirler.

CK-MB, kas ve serebral korteks için spesifik CK izoformudur. CK normal olsa bile artabilir.

tedavi

İlk 24 saat içinde ölüm olasılığını azaltmak için tedavi etkili ve zamanında yapılmalıdır. Aşağıdaki adımlar izlenmelidir:

1. Hastayı gerekirse yakındaki bir defibrilatör ile Koroner Bakım Ünitesine yerleştirin.
2. 12 uçlu sürekli elektrokardiyografik izleme.
3. Periferik venöz yol.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Klopidogrel 300 mg PO.
6. Hipotansiyon yoksa dil altı nitrogliserin.
7. Morfin 2-4 mg iv, her 5-30 dakikada bir, maksimum 25 mg doza kadar yavaşlatılır.

ST yükselmesini onaylarken:

1. 1 mg / kg / SC dozunda enoksaparin.
2. B blokerleri, sadece çatırtı yoksa kullanın. Çatlak olması durumunda, Furosemide 20-40 mg BID kullanın.
3. Reperfüzyon: 60 dakikada 1.5 milyon ünite dozda Streptokinaz.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Referanslar

1. A. Ciruzzi, H. İleri yaş ve akut miyokard enfarktüsü için risk faktörleri. Medicine (B. Aires) cilt 62 no. 6 Buenos Aires Kasım / Aralık. 2002. Alındı: scielo.org.ar
2. Kardiyovasküler Hastalık (10 yıllık risk). Framingham Kalp Çalışması. Framinghamheartstudy.org'dan kurtarıldı
3. Pabón, JH Klinik-Tıbbi Uygulama Danışmanlığı. 2. Baskı. (2014) Medbook Editorial Médica. İskemik kalp hastalığı. Akut miyokard infarktüsü. Sayfa 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Tıbbi Tedavi. Marbán Kitapları. Yeşil Kitap. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), Sayfa 95-99.
5. Harrison'ın İç Hastalıkları İlkeleri. 18. Baskı. Mcgraw Hill Yayınevi. Cilt 2. Bölüm 245: ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü, s. 2021 - 2034.