KARDIYAK PROFIL: KARDIYAK LEZYONLAR, KARDIYAK BELIRTEÇLER - İLAÇ - 2025

Kardiyak profil biyokimyasal belirteçlerin bir dizi bazı kardiyak iskemik olayların tanı için yardım bazıları diğerlerinden daha fazla özgü, oluşmaktadır.

Amerikan Kalp Derneği, yaklaşık her 30 saniyede bir kişinin kardiyovasküler hastalıktan öldüğünü bildiriyor. Amerika Birleşik Devletleri'nde acil servislerde göğüs ağrısı için yılda 6 milyon ziyaretten sadece 5 hastadan 1'ine elektrokardiyogram yoluyla akut miyokard enfarktüsü teşhisi konuyor.

Resim: Jefty Matricio, www.pixabay.com

Kardiyak belirteçlerin değerlendirilmesi, elektrokardiyografik modellerin yokluğunda akut miyokard enfarktüsünü dışlamayı veya teşhis etmeyi mümkün kılar. Yirmi yıldan fazla bir süredir standart tanı şekli, kreatin kinaz izoenzimi (CK-MB veya CK-2) ve kardiyak troponin proteinlerinin seviyelerinin ölçülmesini içermektedir.

Bu enzimlerle birlikte, aralarında LDH (laktik dehidrojenaz ve izoformları) ve miyoglobin vb. Olarak adlandırabileceğimiz diğer enzimler ve maddeler de kardiyak belirteçler olarak kullanılmıştır. Bu son belirteçler, kardiyak lezyonlar için yüksek bir özgüllüğe sahip değildir.

1998'de Amerikan Klinik Kimya Derneği'nin, akut miyokardiyal enfarktüs ve diğer kardiyak iskemik yaralanmaların teşhisi için kesin ve spesifik bir yöntem olarak kardiyak troponinlerin kullanılmasını tavsiye ettiğine dikkat etmek önemlidir.

Kardiyak yaralanmalar

Miyokardiyal kalp hastalıkları veya bozuklukları, genel olarak şu şekilde gruplanabilir: (1) iskemik kalp hastalıkları, (2) kardiyomiyopatiler, (3) aritmiler ve (4) konjenital ve kapak kalp hastalıkları.

Genellikle, kalp dokusunda anjin ve geri dönüşümlü iskemik lezyonlara yol açabilen koroner arteriyosklerozun bir sonucu olarak kardiyak iskemi meydana gelebilir. Tedavi edilmezse, kararsız anjina gelişerek miyokardiyal hasara ve kalp krizine yol açabilir.

Miyokardiyal hücre hasarının bir sonucu olarak, birçok kardiyomiyopatide tarif edilenler gibi uygun olmayan kas kasılmaları meydana gelir. Bazı kardiyomiyopatiler, farklı kökenlere sahip patolojik süreçlere de ikincil olabilir.

Göğüs ağrısı (Pexels'ten görüntü, www.pixabay.com)

Anormal kalp kasılmaları ve aritmiler, kalpteki elektriksel uyarıların doğru iletimini kesintiye uğratan veya değiştiren kalp kasındaki anatomik değişikliklerden kaynaklanır. Bu, sırasıyla bradikardi, taşikardi ve aritmi olarak sınıflandırılan düşük veya yüksek frekanslı ritimlere veya düzensiz ritimlere yol açabilir.

Doğuştan ve / veya kalp kapak hastalıkları düzeltilmediğinde, kan akışında miyokardiyum ve diğer kalp dokularına zarar verebilecek bir eksikliğe neden olabilirler. Bu koşullar altında artan kardiyak iş yükü, anjin ve kalp yetmezliğine yol açabilir.

Bu nedenle, kalp dokusunda geri döndürülemez hasar, enzimleri ve kasılma proteinlerini tanımlanabilen ve ölçülebilen kan dolaşımına salar ve birçok durumda karşılık gelen tanının yapılmasına izin verir.

Bu maddeler "kardiyak belirteçler" olarak adlandırılır ve kullanılan belirteçler ne kadar spesifik olursa, her vaka için tanı ve prognoz o kadar doğru olur. Bunun için bu markörlerin salınımını ve kan seviyelerini değerlendirmek için seri ölçümler kullanılır.

Kardiyak belirteçler

Kardiyak iskemik süreçlerin, özellikle miyokard enfarktüsünün tanısal sonuçlarını değerlendirirken, sürecin zamansal aşamaları dikkate alınmalıdır. Bir miyokard enfarktüsünün geçici ilerlemesi aşağıdaki aşamalardan geçer:

- Akut faz (ilk saatten 7 güne kadar)

İyileşme aşaması (7 ila 28 gün) ve

İyileşme aşaması (29 günden fazla)

Bu iskemik süreçlerin teşhisini değerlendirmek ve doğrulamak için kullanılan testler dört gruba ayrılabilir:

- elektrokardiyografik çalışmalar

- kardiyak belirteçlerin ölçümü (kardiyak profil)

- kardiyak ekokardiyografik görüntüler ve

- spesifik olmayan iltihaplanma ve doku nekrozu göstergeleri

Tarihsel olarak, en yaygın kullanılan belirteçler, spesifik olmayan glutamik oksaloasetik transaminazlar (GOT) ve kas içi oksijen taşıyıcısı olan ve kalp kası için spesifik olmayan miyoglobindir, çünkü diğer dokularda da bulunmuştur. iskelet kası.

Ayrıca fosfokreatinden ATP (Adenozin-Tri-Fosfat) oluşumunu destekleyen bir enzim olan kreatin kinaz (CK) ve pirüvik asidi (piruvat) dönüştüren laktat dehidrojenaz (LDH) kullanılır. laktik asit. Bu enzimler özgül değildir, ancak bazı izoformları öyledir.

- Belirli belirteçler ve sürüm dönemleri

Bir miyokard enfarktüsünden sonra, "kardiyak belirteçler" adı verilen bazı proteinler, nekrotik alanlardan kan dolaşımına büyük miktarlarda salınır. Bu proteinlerin salım hızı, hücre içi konumlarına, moleküler ağırlıklarına ve lokal kan ve lenfatik akışa bağlı olarak farklılık gösterir.

Bu belirteçlerin zamansal salım kalıpları, teşhis için ve reperfüzyon stratejileri için acil kararlar vermek için çok önemlidir. Hastanın yatağında yapılan ve sadece küçük bir tam kan örneği gerektiren çok hızlı testler vardır.

Bu belirteçler, hasta kabulü sırasında ölçülmelidir. Daha sonra kabulden 6 ila 9 saat sonra. Nihayet 12 ila 24 saat sonra, eğer tanı hala belirsizse.

Fosfokreatin kinaz ve izoformu

Fosfokreatin kinaz (CK) ilk 4-8 ​​saatte yükselir, ardından azalır ve 48-72 saat sonra normale döner. Bu enzim spesifik değildir ve örneğin kas içi enjeksiyon gibi iskelet kası travması ile yükselebilir.

Bu belirsizlik, kalp dışı göğüs ağrısını tedavi etmek için intramüsküler narkotik enjeksiyonları almış hastalarda yanlış tanıya yol açabilir.

CK yükselmesinin diğer nedenleri ve olası tanı sorunları şunları içerir:

1. Kas distrofisi, miyopatiler ve polimiyozit gibi iskelet kasını etkileyen hastalıklar
2. Elektriksel kardiyoversiyon
3. Hipotiroidizm
4. Ameliyatlar
5. Travma, nöbetler veya uzun süreli hareketsizlikten kaynaklanan ikincil iskelet kası hasarı

CK-MB olarak adlandırılan CK izoformu, ekstra kardiyak dokularda önemli miktarlarda bulunmaması avantajına sahiptir ve bu nedenle daha spesifik kabul edilir. Bununla birlikte, kardiyovasküler cerrahi, elektriksel kardiyoversiyon ve miyokardit sıklıkla CK-MB'yi yükseltir.

Kardiyak troponin

Spesifik kardiyak troponinler troponin T ve I'dir ve sırasıyla cTnT ve cTnI kısaltmalarıyla adlandırılır. Bu troponinler iskelet kasına göre farklı amino asit dizilerine sahiptir, bu nedenle kalp kasına özgüdürler.

Bu farklılıklar, uygulanması çok kolay olan spesifik monoklonal antikorlarla testler geliştirmeyi mümkün kılmıştır. Normal koşullar altında kanda kardiyak troponin bulunmadığından, görünümü büyük tanısal faydaya sahiptir ve şu anda miyokard enfarktüsü için tercih edilen kardiyak belirteçtir.

Kardiyak troponinler, iskelet kası hasarından şüphelenildiğinde veya miyokardiyal enfarktüs çok küçük alanları etkilediğinde ve diğer belirteç proteinlerinin seviyeleri CK veya CK- gibi ölçüm yöntemlerinin duyarlılığının altında olduğunda özellikle önemlidir. MB.

Miyokard enfarktüsünden sonra, cTnT ve cTnI seviyeleri 7 ila 10 gün boyunca yüksek kalır. Bu dönemde başka enfarktüsler meydana gelirse, bu yöntem onları tespit edemeyecektir, çünkü troponinler zaten yükselmiştir, bu nedenle bunu yapmak için başka bir işaretleyici gerekecektir.

Bu durumlarda miyoglobin, iskemik olaydan sonra yalnızca birkaç saat yüksek kaldığından ve enfarktüs sonrasında yükselen ilk proteinlerden biri olduğundan, bir belirteç olarak kullanılabilir; hızla idrarla atılır ve 24 saat içinde seviyeleri normale döner.

Bu nedenle, birçok hastane artık rutin olarak kardiyak troponin ölçümleri kullanmaktadır, ancak ilk ataktan sonra tekrarlayan iskemik epizodlardan şüpheleniliyorsa, troponinden daha kısa sürede yükselen belirteçler gereklidir.

Bu durumlarda ve özellikle bu tekrarlayan ataklara bariz elektrokardiyografik değişiklikler eşlik etmediğinde, CK-MB veya miyoglobin belirteçleri, seviyeleri hızla arttığı için ancak birkaç saat içinde normalleştiği için kullanılır.

Referanslar

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Akut miyokard enfarktüsünde biyobelirteçler: güncel perspektifler. Damar sağlığı ve risk yönetimi, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL ve Loscalzo, J. (2012). Harrison'ın iç hastalıkları ilkeleri (Cilt 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw tepesi.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL ve Herold, DA (1996). Bir VA hastanesinde troponin-T'nin diğer kardiyak belirteçlerle karşılaştırılması. Amerikan klinik patoloji dergisi, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Akut iskemik kalp hastalığı için kardiyak profil ve önerilen uygulama kılavuzu. Amerikan klinik patoloji dergisi, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL ve Huether, SE (2018). Patofizyoloji-E-kitap: yetişkinlerde ve çocuklarda hastalığın biyolojik temeli. Elsevier Sağlık Bilimleri.
6. Rosales, JL (1999). Kardiyak belirteçlerin klinik kullanımı. Laboratuvar Tıbbı, 30 (10), 668-673.