VIRCHOW TRIAD: BILEŞENLER VE ÖZELLIKLER - İLAÇ - 2025

Virchow sitesindeki üçlü üç olay ya da birlikte izin ve Rudolf Virchow'un tarafından tarif edilmiştir trombüs oluşumunu teşvik primer değişikler verilen isimdir.

Adını, bir tromboz üretimi için meydana gelmesi gereken 3 olay ve durum zincirini 1856'da ilk kez tanımlayan ve açıklayan Alman patolog Rudolf Ludwig Karl Virchow'dan almıştır.

Virchow, bir trombozu bir damarı veya arteri tıkayabilen bir kan pıhtısı veya trombosit agregası olarak tanımladı.

Virchow'un açıklamasına göre, trombüs oluşumu için üç ana değişiklik meydana gelir, ilk değişiklik herhangi biri olabilir, ancak ilk meydana geldiğinde, ilk olaya yanıt olarak neredeyse zorunlu olarak diğer ikisinin başlangıcını belirleyecektir.

Üçlünün bileşenlerinden herhangi birinin değiştirilmesi veya dengesizliği, hastayı tromboz veya protrombotik duruma yatkın bir duruma sokar.

Bir pıhtı oluşturan mekanizma ile trombüsü oluşturan mekanizmanın aynı olduğunu açıklığa kavuşturmak önemlidir. Aradaki fark, pıhtı kanamayı önleyen, damarı tıkamadan oluşan ve zamanla bağ dokusu ile değiştirilen, yani endotel hasarı durumunda geçici bir yama görevi gören homeostatik bir mekanizma olmasıdır.

Diğer yandan, trombüs, ortaya çıktığı zaman ve yerde işlevsellikten yoksundur ve etkilenen damarın kan akışını patolojik olarak engelleyerek dokuların iskemiye maruz kalmasına neden olur.

Trombozun klasik özellikleri

Hemodinamik faktörler, trombüslerin özelliklerini, bulundukları yere veya onları üreten mekanizmalara göre belirlemekten sorumludur.

Bir arterden bahsederken, içlerindeki kan akış hızı daha yüksek olduğu için, trombüs esas olarak endotel hasarına neden olabilecek ateromatöz plaklar veya kan türbülansı alanlarından oluşur.

Buna göre arteriyel trombüs esas olarak endotel hasarını onarmaya çalışan trombositlerden oluşur ve bu da ona beyazımsı bir görünüm verir.

Damarlarla ilgili olarak, trombüs esas olarak kan basıncının ve hızının düşük olduğu damarlarda üretilir. Hızdaki bu azalma, pıhtılaşma sisteminde trombosit agregasyonunu ve doğal antikoagülanların düşüşünü kolaylaştıran değişiklikler yaratır.

Venöz trombüsler genellikle onlara kırmızımsı bir renk veren fibrin ve eritrositlerden oluşur.

Virchow Triadının Bileşenleri

Endotel yaralanması (damar duvarında hasar)

Endotel hasarı, birincil trombofili nedeniyle kan dolaşımında trombüs oluşumunda en etkili faktörlerden biridir.

Çeşitli saldırganlıklar, diğerleri arasında endotel hasarı, hipertansiyon, kan türbülansı, bakteriyel toksinler, yüksek kolesterol, radyasyona maruz kalma, hamilelik, kadın hormonlarına maruziyete neden olabilir.

Endotelde hasar meydana geldiğinde, normal kan dolaşımının hızını azaltan geçici bir vazokonstriksiyon meydana gelir ve normal kan hızı ana antikoagülan mekanizmalardan biri olduğu için triadın ikinci bileşenine yol açar.

Ek olarak, trombosit agregasyonu neden olunan hasarı onarmak için meydana gelir, bu da intravasküler lümeni azaltan ve aynı zamanda kan dolaşımının yavaşlamasını destekleyen bir tıkaç görevi görür.

Daha sonra doku faktörleri salınır, prostaglandinler I2 tükenir ve doku plazminojen aktivatörleri de tükenir. Bu şekilde, çeşitli protrombotik olaylar aynı anda çalışır.

Bozulmuş kan akışı (yavaş dolaşım)

Kan akışı, vücudun ana antikoagülan mekanizmalarından biridir, çünkü akış hızı, homeostatik faktörlerin ve aktive trombositlerin belirli bir yerde birikmesini engeller.

Bu nedenle, kan akışındaki yavaşlamanın veya durgunluğun, özellikle venöz ise, trombüs görünümünü en kolay şekilde iyileştiren mekanizma olduğunu varsaymak kolaydır.

İlk bileşende belirtildiği gibi, bu değişiklik bir endotelyal hasarın nedeni veya sonucu olabilir.

Normal kan akışı laminerdir, bu şekilde trombositler ve diğer oluşturulmuş elementler lümenin merkezinden geçer ve bir plazma tabakası ile ayrıldıkları endotele temas etmezler.

Akış yavaşlaması meydana geldiğinde veya trombositler endotel ile temas ettiğinde, lökositler arasındaki yapışma teşvik edilir ve pıhtılaşma faktörlerinin seyrelmesi önlenir.

Çeşitli patolojiler, farklı şekillerde hareket eden kan akışında bir değişiklik yaratabilir. Örneğin, ateromatöz plaklar kan türbülansı üretir, arteryel genişlemeler kanın durgunluğuna veya lokal staza neden olur, kan hiperviskozitesi ve orak hücre anemisi küçük damarlarda ve bunun gibi birçok patolojide durgunluğa neden olur.

Hiper pıhtılaşma

Bu terim bazı durumlarda trombofili olarak da bilinir ve esas olarak kanın sıvı özelliğini kaybetmesine neden olan pıhtılaşma yollarının değişmesine atıfta bulunur.

Kan viskozitesindeki veya pıhtılaşabilirlikteki bu değişiklikler birincil veya ikincil olabilir, birincil olanlar kalıtsal veya genetik olanlara, ikincil olanlar ise edinilmiş trombofilik faktörlere atıfta bulunur.

Risk faktörlerinin varlığında bile trombofilik süreçler için başvuran 50 yaşın altındaki hastalarda birincil veya genetik trombofililer düşünülmelidir.

Kalıtsal hiper pıhtılaşmanın en yaygın nedenleri olan faktör V geni ve protrombinin bir dizi karmaşık ve nokta mutasyonları gösterilmiştir.

Benzer şekilde, daha yaygın veya sık ikincil veya edinilmiş trombofilik faktörler, arteriyel trombozdan ziyade venöz tromboza yatkınlık yaratır.

Venöz kateterizasyon, ailede her tür varis öyküsü, ileri yaş, kanser, uzun süreli hareketsizlik, kalp yetmezliği, diğerlerinin yanı sıra, venöz tromboza yatkınlık oluşturan edinilmiş trombofilik faktörlerden bazılarıdır.

Oral kontraseptif almaya veya gebeliğe bağlı hiperöstrojenin, pıhtılaşma faktörlerinin hepatik sentezini artırdığı ve antikoagülan sentezinde bir azalmayı artırdığı gösterilmiştir.

Virchow, bu üç bileşeni trombüs oluşumundan önceki olaylar olarak tanımladı, ancak bunları bir üçlü olarak ilişkilendirmedi.

Ölümünden çok sonra, modern bilim adamları bu üç önemli olayı veya pıhtılaşma belirtilerini, anlama ve çalışma kolaylığı için bir üçlü olarak bir araya getirdi.

Referanslar

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotik problem. Hematoloji 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatik mekanizmalar. Hematolojinin Temellerinde, Ruiz Argüelles GJ, Ed. Ed Med Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow'un Tromboz ve Hücresel Biyolojinin Anlaşılmasına Katkısı. Clin Med Res. 2010 Aralık; 8 (3-4): 168-172. ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi. Ulusal Sağlık Enstitüleri. Kurtarıldı: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow ve üçlüsü: bir atıf meselesi. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi. Ulusal Sağlık Enstitüleri. Kurtarıldı: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong ve Sultan Chaudhry. VENÖZ TROMBOEMBOLİZMA (VTE). McMaster Patofizyoloji İncelemesi. Pathophys.org'dan kurtarıldı