ÜRIKEMI: NEDENLERI, BELIRTILERI, TEDAVILERI - ANATOMI VE PSIKOLOJI - 2025

Uricemia kanda sos ürik asit düzeyi. Bu terim herhangi bir patoloji ile ilişkili değildir, çünkü kanda bu elementin belirli bir normal miktarı vardır. Bununla birlikte, popüler argoda, yüksek ürik asit değerleri, hiperüriseminin doğru tanımına karşılık gelmesine rağmen, ürik asit değerleri olarak anlaşılır.

Ürik asit, pürin katabolizmasının normal bir ürünüdür. Bunlar, pirimidinlerle birlikte DNA'nın azotlu bazlarıdır. Enzim ksantin oksidaz, nihai ürün olarak ürik asit elde ederek kas, böbrek, karaciğer, bağırsak ve vasküler dokulardaki pürinlerin (adenin ve guanin) son katabolizmasından sorumludur.

Kaynak: Pixabay.com

Ürik asidin yarattığı korkulara rağmen, her zaman patolojik olaylarla ilişkili değildir. Son çalışmalar, bu bileşiğin plazmanın antioksidan kapasitelerinde ve endotel hücrelerinin bütünlüğündeki rolünü göstermiştir. Benzer şekilde, tip 2 immün yanıtlardaki önemi kanıtlanmıştır.

Bununla birlikte, ürik asit en iyi patolojik rolü ile bilinir. Bu "kötü adam", enflamatuar, kardiyovasküler, renal ve metabolik eklem hastalıklarının oluşumuna aktif olarak katılır. Klinik tablonun semptomlarına ve ciddiyetine bağlı olarak en uygun tedaviye karar verilecektir.

Nedenler

Çoğu memelinin aksine, insanlar ve büyük primatlar aktif enzim ürikazdan (ürat oksidaz) yoksundur. Bu enzim ürik asidi, böbrekler tarafından elimine edilebilen yüksek oranda suda çözünür bir elemente metabolize edebilir. Bu eksiklik nedeniyle insanlar hiperürisemiden muzdarip olabilir.

Yukarıdakilere rağmen, ksantin oksidaz, çoğu insanda uzun süre pürin metabolizmasını ve ürik asit üretimini normal sınırlar içinde tutabilir.

Öyleyse ürikeminin yükselmesi için ne olur? Bu fenomeni açıklamaya çalışan bazı teoriler var.

Yaşam tarzı

Pürin ve protein bakımından zengin diyetler (balık, organ etleri, et suyu), alkol tüketimi ve fazla karbonhidrat hiperüriseminin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Hareketsiz bir yaşam tarzı, sigara gibi bu durumu daha da kötüleştirir. Obez hastalar kanda daha yüksek ürik asit seviyelerine sahip olma eğilimindedir.

İlaçlar

Kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde sıklıkla kullanılan bazı ilaçlar ürik asidi artırabilir.

Tiyazidler ve loop diüretikler hiperürisemiye neden olur. Düşük doz aspirin, ürik asidin böbreklerden atılımını azaltır ve dolayısıyla serum seviyelerini yükseltir.

Böbrek yetmezliği

Beklenebileceği gibi, akut veya kronik böbrek yetmezliği olan hastalar hiperürisemiden muzdarip olabilir. Bu hastalarda böbrek atılımının düşük olması idrardaki ürik asit miktarını da azaltır, bu nedenle bu durumda hiperürisemi, üretimdeki artıştan değil, eliminasyondaki azalmadan kaynaklanır.

Değiştirilemez nedenler

Plazma ürik asit seviyeleri genellikle erkeklerde kadınlardan daha yüksektir. Bu konsantrasyonlar yaşla birlikte artar.

Postmenopozal kadınlar, doğurganlık çağındaki kadınlardan daha yüksek ürik asit seviyelerine sahiptir, bu da üreeminin bir miktar hormonal kontrolü anlamına gelir.

belirtiler

Ürik asitten etkilenen organ veya sisteme bağlı olarak farklı semptomlar gözlemleyebiliriz.

Gut

Kronik iltihaplı artrit şeklidir. Direkt olarak eklemlerde biriken ürik asit değil, monosodyum ürat kristalleri olmasına rağmen, bu kristaller, vücudun, nükleik asitleri (pürinleri) kendilerinden dışarı atan hasarlı veya ölü hücrelerin kalıntıları üzerindeki bağışıklık etkisi sayesinde oluşur. içeride.

Gut, doğal geçmişinde tanımlanan 4 aşamaya sahiptir, ancak bunlardan sadece 3'ü klinik öneme sahiptir:

1. Aşama

Asemptomatik dönem. Bu aşamada ürat kristalleri periartiküler dokularda birikmeye başlar. Organik hasar zaten meydana gelebilir, ancak bunun klinik belirtileri yoktur.

2. aşama

Akut gut atağı olarak da bilinir, kendiliğinden veya küçük yerel travmadan sonra ortaya çıkabilir. Kristal birikintilerin olduğu herhangi bir eklemi etkileyebilmesine rağmen, en çok etkilenen, podagra olarak bilinen ayak başparmağının metatarsofalangealidir.

Sıklıkla "patlayıcı" olarak tanımlanan, etkilenen bölgede ani ağrı ortaya çıkması ile karakterizedir. Fonksiyonel iktidarsızlığın olduğu 1 veya 2 gün sürer.

Her zaman böyle olmasa da, yerel bir hacim artışı olabilir. Ağrı üçüncü günden sonra azalır. Daha sonraki krizler birden fazla eklemi etkileyebilir.

Sahne 3

Eleştiriler arası dönem. Adından da anlaşılacağı gibi, bir akut kriz ile diğeri arasındaki zaman hakkındadır. Bu aşamanın süresi haftalar, aylar ve hatta yıllar olabilir.

Ağrı olmamasına rağmen kristaller dokularda birikmeye devam ederek ilerideki ağrılı krizlere zemin hazırlayabilir.

Kaynak: Pixabay.com

4. aşama

Gelişmiş düşüş. Genellikle yeterli tedavisi olmayan hastalarda ortaya çıkar. Ağrısız ancak deforme edici subkutanöz nodüllerin eşlik ettiği, kedi benzeri tophi olarak bilinen, etkilenen eklemde sertlik ve kronik inflamasyon gelişimi ile karakterizedir. Tedaviler sayesinde bu aşama günümüzde pek yaygın değildir.

Böbrek hastalıkları

Hiperürisemi, intraglomerüler mezanjiyal hücrelerin aktivitesini değiştirerek veya proksimal tübüler epitel hücrelerine zarar vererek akut böbrek yetmezliği riskini artırır.

Benzer şekilde, kandaki yüksek ürik asit seviyeleri, tip 2 diyabetik hastalarda kronik böbrek yetmezliği için bağımsız bir risk faktörü olarak sınıflandırılmıştır.

Öte yandan böbrekte ürik asit birikmesi taş oluşumuna ve birikmesine neden olur. Bu taşlar böbrek koliklerine neden olabilir ve üriner enfeksiyonlar için önemli bir risk faktörüdür.

Metabolik sendrom ve kardiyovasküler hastalık

Son zamanlarda birkaç çalışma ürik asidin metabolik sendrom ve onun belirli bileşenleri ile ilişkili olduğunu göstermiştir: obezite, dislipidemi, yüksek tansiyon, artan C-reaktif protein, insülin direnci ve endotel disfonksiyonu.

Ayrıca ürik asit yüksekliği, yüksek koroner kalp hastalığı ve kalp krizi riski ile ilişkilidir. Bu ilişki, hipertansiyon ve diyabet öyküsü olan hastalarda vurgulanmaktadır.

tedavi

Yaşam tarzı ve diyetteki değişikliğe ek olarak, hastanın iyileşmesine yardımcı olabilecek farmakolojik tedaviler vardır:

- NSAID'ler (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, ketorolak, meloksikam).

- Kolşisin.

- Steroidler.

- Hipoürisemik ajanlar (allopurinol). Ksantin oksidazı inhibe ederler ve ürik asit üretimini azaltırlar.

- Uricosuric (probenesid). Ürik asidin renal atılımını artırır.

Referanslar

1. Grassi, Davide ve işbirlikçileri (2013). Kronik Hiperürisemi, Ürik Asit Birikimi ve Kardiyovasküler Risk. Güncel Farmasötik Tasarım, 19 (13): 2432-2438.
2. El Ridi, Rashika ve Tallima, Hatem (2017). Ürik asidin fizyolojik fonksiyonları ve patojenik potansiyeli: Bir inceleme. İleri Araştırmalar Dergisi, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick ve Burini, Roberto Carlos (2012). Yüksek plazma ürik asit konsantrasyonu: nedenleri ve sonuçları. Diabetolgy & Metabolic Syndrome, 4:12.
4. Mayo Clinic Personeli (2018). Yüksek Ürik Asit Seviyeleri. Mayoclinic.org'dan kurtarıldı
5. Goicochea, Marian ve işbirlikçileri (2012). Hiperürisemi, gut ve kronik böbrek hastalığı. Olağanüstü Tamamlayıcı Nefroloji, 3: 8-15.
6. Wikipedia (2018). Gut. En.wikipedia.org adresinden kurtarıldı