HELICOBACTER PYLORI: ÖZELLIKLERI, MORFOLOJISI, HABITAT - BIYOLOJI - 2025

Helicobacter pylori , gastrit, peptik ülserlerin gelişiminde rol oynayan ve mide kanseri ile ilişkili Gram negatif bir sarmal bakteridir. 1983 yılında Avustralyalı patolog Robin Warren ve Barry Marshall tarafından insan midelerinden mide mukozasını incelerken keşfedildi.

Marshall bile kendi kendine deneyler yaptı, bakterilerle kontamine olmuş materyali yuttu, burada gastrite neden olduğunu buldu ve kendi mide biyopsisinde bakterilerin varlığını doğrulayabildi. Ayrıca antibiyotik tedavisine yanıt verdiğini de buldu.

Helikobakter pilori

Bununla, gastritin baharatlı yiyecekler tüketmekten veya stresten kaynaklandığını iddia eden eski teorileri ortadan kaldırdılar. Bu nedenle, 2005 yılında Warren ve Mareşal Tıpta Nobel Ödülü'ne layık görüldü.

Genel özellikleri

Campylobacter cinsine büyük benzerliğinden dolayı, başlangıçta Campylobacter pyloridis ve daha sonra Campylobacter pylori olarak adlandırıldı, ancak daha sonra yeni bir cinse yeniden sınıflandırıldı.

Helicobacter pylori enfeksiyonu, çoğu az gelişmiş ülkede yaygın olarak yayılmıştır ve genellikle çocukluktan itibaren ortaya çıkan, erkeklerde en sık görülen enfeksiyonlardan biridir.

Mikroorganizma ilk kez elde edildiğinde yıllarca veya ömür boyu kalabileceği, bazı durumlarda asemptomatik olabileceği düşünülmektedir.

Öte yandan, mikroorganizmanın barındırılabileceği tek yer mide değil gibi görünmektedir, H. pylori'nin mideyi kolonize etmeden önce ağızda pekişebileceğine inanılmaktadır.

Aynı şekilde, ağız boşluğunda bulunan H. pylori'nin tedaviden sonra mideyi yeniden enfekte etmesi mümkündür. Bu, bazı asemptomatik çocukların mikroorganizmayı diş plağından izole etmesiyle pekiştirilir.

Bununla birlikte, Helicobacter pylori enfeksiyonu bazı kişilerde asemptomatik olmasına rağmen, duodenal ülserlerin% 95'i, peptik ülserlerin% 70'i ve antral lokasyonun kronik gastritinin% 100'ü ile ilişkili olduğu için zararsız değildir.

Ayrıca, Helicobacter pylori, enfeksiyon ve mide kanseri arasındaki ilişkisi nedeniyle Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı tarafından sınıf I kanserojen olarak sınıflandırılmıştır.

Yetişme ortamı

Filum: Proteobakteriler

Sınıf: Epsilonproteobacteria

Sipariş: Campylobacterales

Aile: Helicobacteraceae

Cins: Helicobacter

Türler: pylori

morfoloji

Mikroorganizmalar doku kesitlerinde görülebilir ve mukoza, bunların varlığının patognomonik özelliklerini gösterecektir.

Bunun dezavantajı, H. pylori'nin midede dağılımının tek tip olmamasıdır.

Hızlı üreaz testi

Bakterilerin dolaylı tespiti için bir yöntemdir.

Örneklerin kısımları bir pH indikatörü (Fenol Kırmızısı) ile üre brothuna daldırılabilir ve sonuçlar bir saatten daha kısa sürede gözlemlenebilir.

Üre suyu besiyeri, üreazın etkisiyle üreden amonyak üretiminin neden olduğu pH değişikliğine bağlı olarak sarıdan fuşyaya dönüşür.

Bu testin hassasiyeti midede bulunan bakteri yüküne bağlıdır.

Mide mukozası örneklerinin kültürü

Endoskopi ile alınan numunenin bir kısmı kültürlenmeye mahkum edilebilir. Negatif kültür, tedavi sonrası tedavinin en hassas göstergesidir.

Mide veya duodenal biyopsi örneği yakın zamanda alınmış olmalı ve nakli 3 saatten fazla sürmemelidir. 4ºC'de 5 saate kadar saklanabilirler ve doku nemli tutulmalıdır (2 mL steril fizyolojik salin içeren kap).

Numuneyi ekmeden önce, daha fazla hassasiyet elde etmek için bir püre yapılmalıdır. Numune, Brucella agar, beyin kalp infüzyonu veya% 5 koyun veya at kanı ile takviye edilmiş soya triptikazı üzerine ekilebilir.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR).

Doku kesitleri, mikroorganizmanın DNA'sının saptanması için moleküler biyoloji tekniklerine tabi tutulabilir.

PCR'nin avantajı, bakterilerin tükürükte bulunması gerçeği mide enfeksiyonunun bir göstergesi olmasa da, tükürük gibi örneklerin analizinde kullanılabilmesidir ve H. pylori'nin invazif olmayan bir şekilde teşhisine olanak tanır.

- Non-invaziv yöntemler

seroloji

Bu yöntemin duyarlılığı% 63-97'dir. ELISA tekniği ile IgA, IgM ve IGG antikorlarının ölçülmesinden oluşur. İyi bir teşhis seçeneğidir, ancak tedavinin izlenmesinde sınırlı kullanımı vardır.

Bunun nedeni, organizma öldürüldükten sonra antikorların 6 aya kadar yüksek kalabilmesidir. Biyopsi endoskopi gerektirenlere göre hızlı, basit ve daha ucuz bir yöntem olma avantajına sahiptir.

H. pylori'ye karşı üretilen antikorların tanı için kullanıldığı ancak kolonizasyonu engellemediği unutulmamalıdır. Bu nedenle, H. pylori alan kişiler kronik hastalıklara yakalanma eğilimindedir.

Nefes testi

Bu test için hasta karbonla işaretlenmiş üreyi ( ¹³ C veya ¹⁴ C) almalıdır . Bu bileşik, bakterilerin ürettiği üreaz ile temas ettiğinde, belirgin karbondioksit (CO ₂ C ¹⁴ ) ve Amonyuma (NH ₂ ) dönüşür .

Karbondioksit kan dolaşımına ve oradan da nefes yoluyla solunduğu akciğerlere geçer. Hastanın nefes örneği bir balonda toplanır. Pozitif bir test, bu bakterinin neden olduğu enfeksiyonu doğrulamaktadır.

Değiştirilmiş nefes testi

Bir öncekiyle aynıdır, ancak bu durumda sindirim sisteminde emilmeyen 99mTc'lik bir kolloid eklenir.

Bu kolloid, üre üretiminin tam olarak bir gama kamera aracılığıyla üretildiği sindirim sistemi bölgesinde görselleştirilmesini sağlar.

Yaşam döngüsü

Vücuttaki Helicobacter pylori iki şekilde davranır:

H. pylori popülasyonunun% 98'i midenin mukusunda serbesttir. Bu, bulaşmaya hizmet edecek yapışkan bakteriler için bir rezervuar görevi görür.

% 2'si enfeksiyonu sürdüren epitel hücrelerine bağlanır.

Bu nedenle, farklı hayatta kalma özelliklerine sahip, bağlı olan ve olmayan iki popülasyon vardır.

Pathogeny

Bakteriler vücuda girdikten sonra, sahip olduğu virülans faktörlerini kullanarak esas olarak mide antrumunu kolonize edebilir.

Bakteriler mide mukozasına yerleşerek uzun süre dayanabilir, bazen rahatsızlık vermeden ömür boyu sürebilir. Proteazlar ve fosfolipazlar yoluyla mide ve duodenal mukusun derin katmanlarını işgal eder ve kolonize eder.

Daha sonra, duvarı istila etmeden mide astarı ve duodenumun yüzeyel epitel hücrelerine bağlanır. Bu, bakterilerin mide lümeninin aşırı asidik pH'ından kendilerini korumak için benimsedikleri stratejik bir konumdur.

Aynı zamanda bu bölgede bakteriler, ortamını daha fazla alkalileştirmek ve canlı kalmak için üreyi açar.

Çoğu zaman, mide mukozasında sürekli bir enflamatuar reaksiyon meydana gelir ve bu da mide asidi sekresyonunun düzenlenme mekanizmalarını değiştirir. Bu, aşağıdaki gibi belirli ülserojenik mekanizmaların nasıl aktive edildiğini gösterir:

Yetersiz gastrin üretiminin tercih edildiği somatostatinin inhibisyonu yoluyla paryetal hücre fonksiyonunun inhibisyonu.

Üretilen amonyak artı VacA sitotoksini epitel hücrelerine kötü davranarak mide veya duodenal mukozada lezyonlara neden olur.

Bu nedenle, epitelyal yüzeyde müsin tükenmesi, sitoplazmik vakuolizasyon ve mukus bezlerinin düzensizliği dahil dejeneratif değişiklikler gözlenir.

Enflamatuar sızma

Yukarıda bahsedilen yaralanmalar, mukozanın ve lamina propria'nın yoğun bir enflamatuar hücre infiltrasyonu tarafından işgal edilmesiyle sonuçlanır. Başlangıçta sızıntı, yalnızca tek çekirdekli hücrelerle minimum düzeyde olabilir.

Ancak daha sonra iltihap, mukoza ve paryetal hücrelere zarar veren nötrofil ve lenfositlerin varlığıyla yayılabilir ve hatta mikroabse oluşumu olabilir.

CagA sitotoksini, kendi parçası olarak mide epitel hücresine girer ve burada aktin hücre iskeletinin yeniden düzenlenmesine neden olan çoklu enzimatik reaksiyonlar tetiklenir.

Karsinojenezin spesifik mekanizmaları bilinmemektedir. Bununla birlikte, uzun süreli iltihaplanma ve saldırganlığın metaplaziye ve sonunda kansere yol açtığına inanılıyor.

Patoloji

Genel olarak, kronik yüzeysel gastrit, bakteri yerleştikten birkaç hafta veya ay sonra başlar. Bu gastrit, peptik ülsere ilerleyebilir ve ardından mide lenfoma veya adenokarsinoma yol açabilir.

Benzer şekilde, Helicobacter pylori enfeksiyonu, MALT (Mukozal İlişkili Lenfoid Doku Lenfoma) lenfomasına yatkınlık yaratan bir durumdur.

Öte yandan, son çalışmalar Helicobacter pylori'nin ekstragastrik hastalıklara neden olduğundan bahsetmektedir. Bunlar arasında demir eksikliği anemisi ve idiyopatik trombositopeni purpura bulunur.

Ayrıca rosacea (H. pylori ile ilişkili en yaygın cilt hastalığı), kronik prurigo, kronik idiyopatik ürtiker, diğerleri arasında sedef hastalığı gibi cilt hastalıkları. Gebe kadınlarda hiperemezis gravidaruma neden olabilir.

H. pylori'nin patolojiye neden olmada bir rol oynayabileceğine inanılan daha az sıklıkta olan diğer siteler şu düzeydedir:

Orta kulak, nazal polipler, karaciğer (hepatoselüler karsinom), safra kesesi, akciğerler (bronşektazi ve KOAH kronik obstrüktif akciğer hastalığı).

Ayrıca diğerlerinin yanı sıra göz hastalığı (açık açılı glokom), kardiyovasküler hastalıklar, otoimmün bozukluklarla da ilişkilendirilmiştir.

Klinik bulgular

Bu patoloji, yetişkinlerin% 50'sine kadar asemptomatik olabilir. Aksi takdirde birincil enfeksiyonda bulantıya ve iki haftaya kadar sürebilen üst karın ağrısına neden olabilir.

Daha sonra semptomlar kaybolur ve bir süre sonra gastrit ve / veya peptik ülser kurulduktan sonra tekrar ortaya çıkar.

Bu durumda en yaygın semptomlar mide bulantısı, iştahsızlık, kusma, epigastrik ağrı ve hatta geğirme gibi daha az spesifik semptomlardır.

Peptik ülser, mide içeriğinin periton boşluğuna sızması nedeniyle peritonit ile komplike hale gelebilen ciddi kanamaya neden olabilir.

bulaşma

Helicobacter pylori'li insanlar bakterileri dışkılarıyla atabilirler. Bu şekilde içme suyu kirlenebilir. Bu nedenle bireyin bulaşmasının en önemli yolu fekal-oral yoldur.

Suda veya marul ve lahana gibi genellikle çiğ yenen bazı sebzelerde olabileceğine inanılıyor.

Bu yiyecekler kirli su ile sulanarak kirlenebilir. Ancak mikroorganizma hiçbir zaman sudan izole edilmemiştir.

Diğer bir yaygın olmayan bulaşma yolu oral-oraldır, ancak Afrika'da bazı annelerin çocuklarının yemeklerini önceden çiğnemeleri geleneğiyle belgelenmiştir.

Son olarak, iyatrojenik yolla bulaşma mümkündür. Bu yol, mide mukozası ile teması içeren invaziv prosedürlerde kontamine veya yetersiz sterilize edilmiş materyalin kullanımıyla kontaminasyondan oluşur.

tedavi

Helicobacter pylori in vitro olarak çeşitli antibiyotiklere duyarlıdır. Bunların arasında penisilin, bazı sefalosporinler, makrolidler, tetrasiklinler, nitroimidazoller, nitrofuranlar, kinolonlar ve bizmut tuzları.

Ancak, reseptör blokerleri (simetidin ve ranitidin), polimiksin ve trimetoprim'e doğal olarak dirençlidirler.

En başarılı tedaviler arasında şunlar vardır:

• 2 antibiyotik ve 1 proton pompa inhibitörü içeren ilaç kombinasyonu.
• En yaygın kullanılan antibiyotik kombinasyonu klaritromisin + metronidazol veya klaritromisin + amoksisilin veya klaritromisin + furazolidon veya metronidazol + tetrasiklindir.
• Proton pompası inhibitörü Omeprazol veya Esomeprazol olabilir.
• Bazı tedaviler bizmut tuzlarının tüketimini de içerebilir.

FDA tarafından tavsiye edildiği gibi tedavi en az 14 gün tamamlanmalıdır. Bununla birlikte, bazı hastalarda bu tedaviyi tolere etmek zordur. Onlar için tedaviyi probiyotik içeren yiyeceklerin tüketimiyle birleştirmeleri önerilir.

Bu tedaviler etkilidir, ancak son yıllarda Helicobacter pylori'nin metronidazole ve klaritromisine direnci kaydedilmiştir.

Mikroorganizma yok edilebilir, ancak yeniden enfeksiyon mümkündür. Yeniden enfeksiyon için ikinci tedavilerde levofloksasin kullanılması önerilir.

Referanslar

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiyolojik Tanı. (5. baskı). Arjantin, Editoryal Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Mikrobiyolojik Tanı. 12 ed. Arjantin. Editör Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Tıbbi Mikrobiyoloji, 6. Baskı McGraw-Hill, New York, ABD; 2010.
4. Cava F ve Cobas G. Yirmi yıllık Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Tıbbi Mikrobiyoloji El Kitabı. 2. baskı, Venezuela: Carabobo Üniversitesi medya ve yayın müdürlüğü; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Midenin ötesinde: Helicobacter pylori patogenezi, tanı ve tedavisinin güncellenmiş bir görünümü. Dünya J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori enfeksiyonunun tedavisi: Güncel ve gelecekteki görüşler. World J Clin Vakaları. 2016; 4 (1): 5-19.