MEGAKARYOSITLER: ÖZELLIKLER, YAPI, OLUŞUM, OLGUNLAŞMA - BIYOLOJI - 2024

Megakaryositler parçalanma hücre trombositler yükselecek verir hatırı sayılır büyüklükte ait hücrelerdir. Literatürde 50 um'yi aşan "dev" hücreler olarak kabul edilirler, bu nedenle hematopoietik dokunun en büyük hücresel elementleridirler.

Bu hücrelerin olgunlaşmasında birkaç belirli aşama göze çarpmaktadır. Örneğin, DNA'nın çoğaldığı ancak sitokinez olmadığı ardışık hücre bölünmeleri yoluyla birden fazla çekirdeğin (poliploidi) edinilmesi. DNA'daki artışa ek olarak, farklı tipte granüller de birikir.

Kaynak: Wbensmith

Bu hücrelerin çoğu, toplam hücrelerin% 1'inden azına karşılık geldikleri kemik iliğinde bulunur. Bu düşük hücre oranına rağmen, tek bir olgun megakaryositin parçalanması, yaklaşık bir hafta süren bir süreçte 2.000 ila 7.000 trombosit arasında birçok platelete yol açar.

Megakaryositten trombositlere geçiş, ilkinin zarlarında boğulma ve ardından yeni oluşan trombositlerin ayrılması ve salınması ile gerçekleşir. Süreci düzenlemekten bir dizi moleküler element - esas olarak trombopoietin - sorumludur.

Bu hücrelerden türetilen elementler, trombositler olarak da adlandırılan trombositlerdir. Bunlar küçük hücre parçalarıdır ve çekirdeksizdir. Trombositler kanın bir parçası olarak bulunur ve kanın pıhtılaşması veya hemostaz, yara iyileşmesi, anjiyogenez, iltihaplanma ve doğuştan gelen bağışıklık sürecinde çok önemlidir.

Tarihi bakış açısı

Trombositlerin ortaya çıktığı süreç 100 yıldan fazla bir süredir incelenmektedir. 1869'da Giulio Bizzozero adlı İtalya'dan bir biyolog, çapı 45 um'den fazla olan dev bir hücre gibi görünen şeyi tanımladı.

Bununla birlikte, bu tuhaf hücreler (büyüklükleri bakımından), 1906 yılına kadar trombositlerin kökeni ile ilişkili değildi. Araştırmacı James Homer Wright, başlangıçta tarif edilen dev hücrelerin trombositlerin öncüleri olduğunu belirledi ve onları adlandırdı. megakaryositler.

Daha sonra mikroskopi tekniklerindeki ilerlemeler ile bu hücrelerin yapısal ve fonksiyonel yönleri aydınlatılmış ve Quick ve Brinkhous'un bu alana katkıları öne çıkmıştır.

Özellikleri ve yapısı

Megakaryositler: Trombositlerin Ataları

Megakaryositler, trombositlerin oluşumuna katılan hücrelerdir. Adından da anlaşılacağı gibi, megakaryosit büyüktür ve hematopoietik süreçler içindeki en büyük hücre olarak kabul edilir. Boyutları 50 ile 150 um arasındadır.

Çekirdek ve sitoplazma

Belirgin boyutuna ek olarak, bu hücre soyunun en göze çarpan özelliklerinden biri, birden çok çekirdeğin varlığıdır. Özelliği sayesinde, bu yapılar içinde ikiden fazla kromozoma sahip olduğu için poliploid hücre olarak kabul edilir.

Çoklu çekirdek üretimi, megakaryoblasttan megakaryosit oluşumunda meydana gelir, burada çekirdek o kadar çok bölünebilir ki bir megakaryosit ortalama olarak 8 ila 64 çekirdeğe sahiptir. Bu çekirdekler hipo veya hiperlobülatlı olabilir. Bu, daha sonra tartışılacak olan endomitoz fenomeni nedeniyle oluşur.

Bununla birlikte, sadece bir veya iki çekirdek sunan megakaryositler de rapor edilmiştir.

Sitoplazmaya gelince, hacim olarak önemli ölçüde artar, ardından her bölme işlemi izler ve çok sayıda granül sunar.

Yer ve miktar

Bu hücreler için en önemli yer kemik iliğidir, ancak daha az ölçüde akciğerlerde ve dalakta da bulunabilirler. Normal koşullar altında, megakaryositler kemik iliğindeki tüm hücrelerin% 1'inden daha azını oluşturur.

Bu progenitör hücrelerin önemli boyutlarından dolayı, vücut çok sayıda megakaryosit üretmez, çünkü tek bir hücre birçok trombosit üretecektir - çoklu progenitör hücreye ihtiyaç duyan diğer hücresel elementlerin üretiminden farklı olarak.

Ortalama İnsanlarda, 10 kadar ⁸ megakaryositler oluşturabilen fazla 10 sebebiyet veren, her gün ¹¹ plateletler. Bu miktarda trombosit, dolaşımdaki trombositlerin sabit bir durumda kalmasına yardımcı olur.

Son çalışmalar, akciğer dokusunun trombosit oluşturan bir bölge olarak önemini vurgulamıştır.

Özellikleri

Megakaryositler, trombopoez adı verilen süreçte önemli hücrelerdir. Sonuncusu, 2 ila 4 um'lik hücresel elementler olan, yuvarlak veya oval şekilli, nükleer yapıya sahip olmayan ve kan bileşenleri olarak kan damarlarının içinde bulunan trombositlerin oluşumundan oluşur.

Çekirdekten yoksun olduklarından, hematologlar, kırmızı ve beyaz kan hücreleri gibi hücreleri değil, hücre "parçaları" olarak adlandırmayı tercih ederler.

Bu hücre parçaları kanın pıhtılaşmasında önemli bir rol oynar, kan damarlarının bütünlüğünü korur ve iltihaplanma süreçlerine katılır.

Vücut bir tür yaralanma yaşadığında, trombositler, pıhtı oluşumunu başlatan bir protein salgılanmasının başladığı yerde birbirlerine hızla yapışma yeteneğine sahiptir.

Oluşum ve olgunlaşma

Oluşum şeması: megakaryoblasttan trombositlere

Daha önce bahsettiğimiz gibi, megakaryosit, trombositler için öncü hücrelerden biridir. Diğer hücresel elementlerin oluşumu gibi, trombositlerin ve dolayısıyla megakaryositlerin oluşumu da pluripotent özelliklere sahip bir kök hücre ile başlar.

megakaryoblast

İşlemin hücresel öncüleri, megakaryosit oluşturmak için çekirdeğini kopyalayan ancak tüm hücreyi çoğaltmayan (bu işlem literatürde endomitoz olarak bilinir) megakaryoblast adı verilen bir yapı ile başlar.

Promegacariocito

Megakaryoblasttan hemen sonra meydana gelen aşamaya promegakaryosit, ardından granüler megakaryosit ve son olarak trombosit adı verilir.

İlk aşamalarda, hücrenin çekirdeğinde bazı loblar bulunur ve protoplazma bazofilik tiptedir. Megakaryosit aşaması yaklaştıkça, protoplazma aşamalı olarak eozinofilik hale gelir.

Granül megakaryosit

Megakaryosit olgunlaşmasına, çoğalma kabiliyetinde bir kayıp eşlik eder.

Adından da anlaşılacağı gibi, granüler tipteki megakaryositte trombositlerde gözlenecek belirli granülleri ayırt etmek mümkündür.

Megakaryosit olgunlaştığında, medulladaki vasküler sinüzoidin endotel hücresine gider ve bir trombosit megakaryosit olarak yoluna başlar.

Trombosit megakaryosit

Trombosit adı verilen ikinci tip megakaryosit, protoplazmik herniasyonlar adı verilen hücre zarından ortaya çıkan dijital işlemlerin emisyonu ile karakterize edilir. Yukarıda bahsedilen granüller bu bölgelere hareket eder.

Hücre olgunlaştıkça her fıtık boğulmaya uğrar. Bu parçalanma sürecinin sonucu, halihazırda oluşmuş trombositlerden başka bir şey olmayan hücre parçalarının salınmasıyla sona erer. Bu aşamada, megakaryositin sitoplazmasının çoğu küçük trombositlere dönüştürülür.

Düzenleyici faktörler

Megakaryoblasttan trombositlere kadar değişen farklı aşamalar, bir dizi kimyasal molekül tarafından düzenlenir. Megakaryositin olgunlaşması, osteoblastikten vasküler nişe olan yolculuğu boyunca ertelenmelidir.

Bu yolculuk sırasında, kolajen lifleri, protoplatelet oluşumunu engellemede temel bir rol oynar. Aksine, vasküler nişe karşılık gelen hücresel matris, trombopoezi uyaran von Willebrand faktörü ve fibrinojen bakımından zengindir.

Megakaryositopoezin diğer önemli düzenleyici faktörleri, sitokinler ve diğerleri arasında trombopoietin, interlökinler gibi büyüme faktörleridir. Trombopoietin, proliferasyondan hücre olgunluğuna kadar tüm süreç boyunca çok önemli bir düzenleyici olarak bulunur.

Ayrıca, trombositler öldüğünde (programlanmış hücre ölümü), monosit-makrofaj sistemi sayesinde uzaklaştırmayı desteklemek için membranda fosfatidilserin eksprese ederler. Bu hücresel yaşlanma süreci, trombositlerdeki glikoproteinlerin desialinizasyonu ile ilişkilidir.

İkincisi, karaciğer hücreleri üzerindeki Ashwell-Morell adlı reseptörler tarafından tanınır. Bu, trombosit debrisinin ortadan kaldırılması için ek bir mekanizmayı temsil eder.

Bu hepatik olay trombopoietin sentezini tekrar trombosit sentezini başlatmak için indükler, bu nedenle fizyolojik bir düzenleyici görevi görür.

endomitozu

Megakaryoblastların olgunlaşmasındaki en dikkat çekici ve ilginç olay, dev hücreye poliploid karakterini veren endomitoz adı verilen bir hücre bölünmesi sürecidir.

Hücrenin sitokinezi veya bölünmesinden ayrılan DNA replikasyon döngülerinden oluşur. Yaşam döngüsü boyunca hücre, 2n proliferatif durumdan geçer. Hücre isimlendirmesinde n, bir haploidi belirtmek için kullanılır, 2n, diploid bir organizmaya karşılık gelir, vb.

2n durumundan sonra, hücre endomitoz sürecine başlar ve aşamalı olarak genetik materyali, yani 4n, 8n, 16n, 64n, vb. Biriktirmeye başlar. Bazı hücrelerde 128n'ye kadar genetik yük bulunmuştur.

Bu bölünmeyi düzenleyen moleküler mekanizmalar tam olarak bilinmemekle birlikte, miyosin II ve aktin F proteinlerinde bulunan malformasyonların bir sonucu olarak sitokinezdeki bir kusurun önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir.

Referanslar

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Temel hücre biyolojisi. Garland Bilimi.
2. Alonso, MAS ve i Pons, EC (2002). Pratik klinik hematoloji kılavuzu. Antares.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobe'un klinik hematolojisi. Lippincott Williams ve Wilkins.
4. Dacie, JV ve Lewis, SM (1975). Pratik hematoloji. Churchill canlı taşı.
5. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J. ve Weitz, J. (2013). Hematoloji: temel ilkeler ve uygulama. Elsevier Sağlık Bilimleri.
6. Junqueira, LC, Carneiro, J. ve Kelley, RO (2003). Temel histoloji: metin ve atlas. McGraw-Hill.
7. Kierszenbaum, AL ve Tres, L. (2015). Histoloji ve Hücre Biyolojisi: Patoloji E-Kitabına giriş. Elsevier Sağlık Bilimleri.
8. Manascero, AR (2003). Hücre morfolojisi atlası, değişiklikleri ve ilgili hastalıklar. KAŞ.
9. Marder, VJ, Aird, WC, Bennett, JS, Schulman, S. ve White, GC (2012). Hemostaz ve tromboz: temel ilkeler ve klinik uygulama. Lippincott Williams ve Wilkins.
10. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I. ve Anitua, E. (2008). Trombositler ve yara iyileşmesi. Biyobilimde Sınırlar: bir dergi ve sanal kütüphane, 13, 3532-3548.
11. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J. ve Johnson, G. (2016). Hücre Biyolojisi E-Kitabı. Elsevier Sağlık Bilimleri.
12. Rodak, BF (2005). Hematoloji: temeller ve klinik uygulamalar. Panamerican Medical Ed.
13. San Miguel, JF ve Sánchez-Guijo, F. (Eds.). (2015). Hematoloji. Temel gerekçeli kılavuz. Elsevier İspanya.
14. Vives Corrons, JL ve Aguilar Bascompte, JL (2006). Hematolojide laboratuvar teknikleri el kitabı. Masson.
15. Welsch, U. ve Sobotta, J. (2008). Histoloji. Panamerican Medical Ed.