- Kromatin yoğunlaşması
- Normal hücrede piknoz
- Nekrozun bir parçası olarak piknoz
- Pyknosis ve apoptoz
- Bir laboratuvar artefaktı olarak piknoz
- Referanslar
Bu olarak bilinen piknozu bir noxa veya hücre hasarına yanıt olarak çekirdeğin (daha küçük olur) ve kromatin ve kasılma yoğunlaştırılmasıyla, özelliği, hücre çekirdeğinde görünür değişiklikleri.
Çoğu durumda, piknoz, hücrenin nekrofanerozu aşamasında meydana gelir ve ölümünün başlangıcıdır. Bazen hücre ölümü sırasındaki tek nükleer değişim piknozdur, diğer durumlarda bu genellikle pyknosis -> karyorrhexis -> karyolysis dizisini izleyen bir dizi değişikliğin ilk adımıdır.
Texas Patolog MSW
Piknotik çekirdeklerin mikroskobik incelemesi çok karakteristiktir, bunlar normalden daha küçüktür (aynı tipteki normal hücrelere göre) ve hematoksilini yakalama kapasitesi daha yüksektir, bu yüzden piknotik çekirdek bir renk lekeleme eğilimindedir. daha yoğun mavi-mor.
Piknoz, karyoreksis ve kariyolizde olduğu gibi nekroz sırasında meydana gelse de, kronik inflamasyon ve travmaya yanıt olarak (nekroz veya hücre ölümü olmadan) bazı hücrelerin normal gelişiminin bir parçası olarak da görülebilir. bazı apoptoz vakalarında olduğu gibi.
Bu anlamda, piknozun, hücre ölümüyle ilişkili patolojik bir süreç olabileceği gibi, kromatin yoğunlaşmasına yanıt olarak belirli hücrelerin normal bir durumu da olabileceği açıktır.
Kromatin yoğunlaşması
Hücrenin düzgün çalışması için genetik materyal çekirdekte dağılarak kromatin oluşturur. "Dağılmış" terimi, DNA'nın çözülmediğini ve kopyalanacak segmentlerde az çok doğrusal zincirler oluşturduğunu belirtir.
Kopyalanan DNA zincirleri, en az yoğunlaşmış kromatini, yani hem kendileri hem de histonlar üzerinde daha az bükülmüş olan DNA ipliklerini temsil eder.
Belirli bir hücrede veya herhangi bir zamanda kopyalanmaması gereken DNA segmentleri, kromatin "yoğunlaşması" olarak bilinen bir işlemle kendi üzerlerine "sarılır". Bu sürecin amacı, yerden tasarruf etmek ve genetik materyali düzenli tutmaktır.
Belirli bir DNA segmentinin transkripsiyonuna ne kadar az ihtiyaç olursa, sıkıştırma derecesi o kadar yüksek olur; bu nedenle hücre bölünmesi sırasında, neredeyse hiç transkripsiyon olmadığında, kromatin, kromozom konfigürasyonunu üstlenmek için tam ekspresyonuna "sıkıştırılır".
Normal hücrede piknoz
Bir çelişki gibi görünse de, bazı hücrelerde piknoz normaldir, bu nedenle bu tür hücre dizilerinde piknotik çekirdek bulmak hücre ölümü ile eşanlamlı değildir.
Ortokromatik normoblastlar olarak bilinen kırmızı kan hücrelerinin öncüllerinde durum böyledir. Kırmızı kan hücresi evriminin bu aşamasında, çekirdeğin piknoz göstermesi normaldir; Daha sonra evriminde hücre çekirdeği bir retikülosit haline getirecek.
Dolayısıyla, bir ortokromatik normoblastın piknoz göstermesi normal bir şeydir ve hücre ölümü ile ilgili değildir, aksine olgunluğa doğru evriminin bir parçasıdır.
Aynı şey, olgunlaşmalarının bir aşamasında piknotik çekirdekler sunan, ancak ölmekten çok daha sonraki bir aşamaya doğru gelişen nötrofiller için de söylenebilir.
Bu aşamada çekirdek parçalanır ancak dağılmaz, böylece onun "lobüle bir çekirdek" haline geldiği söylenebilir, bu normaldir ve hücre ölümüyle ilişkili değildir.
Benzer bir şey, bir parçası oldukları tabakalı düz epitel boyunca yükseldiklerinde, çekirdeklerinin piknozuna maruz kalan keratinositlerde (deri hücreleri) de meydana gelir ve sonunda bunlar, cildin en yüzeysel katmanlarında kaybolana kadar. esas olarak ölü hücrelerden oluşur.
Nekrozun bir parçası olarak piknoz
Nekroz sırasında, nükleer zarın geçirgenliğinde değişiklikler, belirli moleküler sinyallerin modifikasyonu ve sonuçta kromatin yoğunlaşmasına neden olan DNA değişiklikleri vardır.
Normal koşullar altında olanın aksine, nekroz sırasında ölen hücrede, protein sentezini ve dolayısıyla DNA transkripsiyonunu indükleyen herhangi bir sinyal yoktur. Bu nedenle, kromatin yoğunlaşmasının tersine çevrilmesi için bir neden yoktur, bu nedenle genetik materyal daha sıkı ve daha sıkı hale gelir.
Bu sıkı paketleme, genetik materyalin normalden daha az yer kaplamasını sağlayan, hücrelerin çekirdeklerini daha küçük (çünkü DNA artık daha az yer kaplıyor) ve aynı zamanda daha mavi (daha fazla konsantrasyon var hematoksisisini daha küçük bir alanda tutan asit materyali).
Sonuçta, bu kadar sıkı paketleme DNA ipliklerinin kırılarak karyoreksiye yol açmasına neden olabilir, ancak bu her zaman gerçekleşmez; eğer öyleyse, hücre artık DNA'yı kopyalayamayacağı için piknotik bir çekirdekle ölür.
Pyknosis ve apoptoz
Sadece nekrozdan ölen hücrelerde meydana gelen karyoreksis ve karyolizin aksine, piknoz, apoptozdan veya "programlanmış hücre ölümünden" ölen hücrelerde de görülebilir.
Nekroz ve apoptoz arasındaki temel fark, ilk işlem sırasında hücrenin bir dış element (oksijen eksikliği, toksik, radyasyon) nedeniyle erken ölmesi, ikincisinde ise hücrenin maksimum yaşam süresine ulaşması ve ölmesidir. .
Apoptoz sırasında piknoz meydana geldiğinde, değişiklikler pratik olarak nekrozda görülenlerle aynıdır (kromatinin yoğunlaşması ve çekirdeğin kasılması), ancak hücrenin sitoplazmasındaki değişiklikler farklıdır ve hücre dışı matris.
Bu anlamda, nekroz sırasında hücre dışı matrisin iltihaplanması olurken, apoptozda bu gerçekleşmez.
Bir laboratuvar artefaktı olarak piknoz
Histopatolojik veya sitopatolojik materyalin örneklenmesi ve sabitlenmesi tekniği inceleneceği zaman çok önemlidir. Kötü teknik, yavaş işlenme veya kullanılan malzemelerin kalitesizliği vücuttan çıkarıldıktan sonra dokuda piknoz oluşmasına neden olabilir.
Bu gerçekleştiğinde, bir "fiksasyon artefaktının" meydana geldiği söylenir, yani çekirdeklerin insan vücudunda değil, örnek işleme sırasında piknotik hale geldiği söylenir.
Semptomlarla yeterince ilişkili değilse, piknotik çekirdeğe sahip hücrelerin bulunması yanlış pozitif tanılara yol açabilir. Böyle bir durumda, bunun doğru bir tanı mı yoksa yanlış bir pozitif mi olduğunu doğrulamak için yeni bir numunenin daha iyi koşullarda toplanması ve işlenmesi gerekir.
Referanslar
- Swanson, CP ve Johnston, AH (1954). Radyasyona bağlı kromozom piknozu ve bunun oksijen gerilimi ile ilişkisi. Amerikan Doğalcı, 88 (843), 425-430.
- Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Kurşuna maruz kalma, evcil kümes hayvanlarında periferik eritrositlerin piknoz ve enükleasyonunu indükler. Veteriner Dergisi, 178 (1), 109-114.
- AJ, P. (1975). Allium cepa'nın yaralı epidermal hücrelerinde nükleer piknozun interferometrik analizi. Sitoloji, 40 (3-4), 569-571.
- Myers, DK (1965). Sıçan timositlerinde piknozun önlenmesi. Deneysel hücre araştırması, 38 (2), 354-365.
- Wallace, H. (1960). Xenopus laevis'in anükleolat embriyolarının gelişimi. Geliştirme, 8 (4), 405-413.