ASETIL KOENZIM A: YAPISI, OLUŞUMU VE IŞLEVLERI - BIYOLOJI - 2025

Asetil koenzim A , asetil CoA kısaltılmış, değişik metabolik yollar açısından önemli bir ara molekülü arasında lipid, protein ve karbonhidrat hem. Başlıca işlevleri, asetil grubunu Krebs döngüsüne iletmeyi içerir.

Asetil koenzim A molekülünün kökeni farklı yollardan oluşabilir; Bu molekül, ortamda ne kadar glikoz olduğuna bağlı olarak mitokondrinin içinde veya dışında oluşabilir. Asetil CoA'nın bir diğer özelliği de enerjinin oksidasyonu ile üretilmesidir.

yapı

Koenzim A, pantotenik asit olarak da adlandırılan B5 vitaminine bir bağ ile bağlanan bir β-merkaptoetilamin grubundan oluşur. Benzer şekilde, bu molekül 3'-fosforile bir nükleotid ADP'ye bağlıdır. Bir asetil grubu (-COCH ₃ ) bu yapıya bağlanmaktadır.

Bu molekülün kimyasal formülü C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S'dir ve moleküler ağırlığı 809,5 g / mol'dür.

Eğitim

Yukarıda bahsedildiği gibi, asetil CoA oluşumu mitokondrinin içinde veya dışında gerçekleşebilir ve ortamda bulunan glikoz seviyelerine bağlıdır.

mitokondri içindeki

Glikoz seviyeleri yüksek olduğunda, asetil CoA şu şekilde oluşur: glikolizin son ürünü piruvattır. Bu bileşiğin Krebs döngüsüne girmesi için asetil CoA'ya dönüştürülmesi gerekir.

Bu adım, glikolizin diğer hücresel solunum süreçlerine bağlanması için çok önemlidir. Bu adım mitokondriyal matrikste meydana gelir (prokaryotlarda sitozolde oluşur). Tepkime aşağıdaki adımları içerir:

- Bu reaksiyonun gerçekleşmesi için piruvat molekülünün mitokondriye girmesi gerekir.

- Piruvatın karboksil grubu çıkarılır.

- Daha sonra bu molekül oksitlenir. İkincisi, oksidasyonun elektron ürünü sayesinde NAD + 'dan NADH'ye geçişi içerir.

- Oksitlenmiş molekül koenzim A'ya bağlanır.

Asetil koenzim A'nın üretimi için gerekli reaksiyonlar, piruvat dehidrojenaz adı verilen önemli büyüklükte bir enzim kompleksi tarafından katalize edilir. Bu reaksiyon, bir grup kofaktörün varlığını gerektirir.

Krebs döngüsüne giren asetil CoA miktarına burada karar verildiğinden, bu adım hücre düzenleme sürecinde kritiktir.

Seviyeler düşük olduğunda, asetil koenzim A üretimi, yağ asitlerinin β-oksidasyonu ile gerçekleştirilir.

ekstramitokondriyal

Glikoz seviyeleri yükseldiğinde sitrat miktarı da artar. Sitrat, ATP sitrat liyaz enzimi tarafından asetil koezim A ve oksaloasetata dönüştürülür.

Bunun tersine, seviyeler düşük olduğunda CoA, asetil CoA sentetaz tarafından asetillenir. Aynı şekilde etanol, alkol dehidrojenaz enzimi aracılığıyla asetilasyon için bir karbon kaynağı görevi görür.

Özellikleri

Asetil-CoA, çeşitli metabolik yolaklarda mevcuttur. Bunlardan bazıları aşağıdaki gibidir:

Sitrik asit döngüsü

Asetil CoA, bu döngüyü başlatmak için gereken yakıttır. Asetil koenzim A, sitrat sentaz enzimi tarafından katalize edilen bir reaksiyon olan bir oksaloasetik asit molekülü ile birlikte sitrata yoğunlaştırılır.

Bunlar oluşturur CO kadar bu molekülün atomlarının oksidasyonu devam ₂ . Döngüye giren her asetil CoA molekülü için 12 ATP molekülü üretilir.

Lipid metabolizması

Asetil CoA, lipid metabolizmasının önemli bir ürünüdür. Bir lipidin asetil koenzim A molekülü haline gelmesi için aşağıdaki enzimatik adımlar gereklidir:

- Yağ asitleri “aktive edilmelidir”. Bu süreç, yağ asidinin CoA'ya bağlanmasından oluşur. Bunu yapmak için, bu birleşmeye izin veren enerjiyi sağlamak için bir ATP molekülü bölünür.

- Asil koenzim A'nın oksidasyonu, özellikle α ve β karbonları arasında meydana gelir. Şimdi, moleküle asil-a enoyl CoA denir. Bu adım, FAD'nin FADH _2'ye dönüştürülmesini içerir (hidrojenleri alır).

- Önceki adımda oluşturulan çift bağ, alfa karbonda bir H ve beta üzerinde bir hidroksil (-OH) alır.

- β-oksidasyon oluşur (β çünkü süreç o karbon seviyesinde gerçekleşir). Hidroksil grubu, bir keto grubuna dönüşür.

- Bir koenzim A molekülü, karbonlar arasındaki bağı keser. Bahsedilen bileşik, kalan yağ asidine bağlanır. Ürün, bir asetil CoA molekülü ve iki daha az karbon atomlu bir diğer moleküldür (son bileşiğin uzunluğu, lipitin başlangıç ​​uzunluğuna bağlıdır. Örneğin, 18 karbona sahip olsaydı, sonuç 16 nihai karbon olurdu).

Bu dört aşamalı metabolik yol: son ürün olarak iki asetil CoA molekülü kalana kadar tekrarlanan oksidasyon, hidrasyon, oksidasyon ve tiyoliz. Yani, tüm dereceli asit, asetil CoA olur.

Bu molekülün Krebs döngüsünün ana yakıtı olduğunu ve ona girebileceğini hatırlamakta fayda var. Enerjik olarak, bu süreç karbonhidrat metabolizmasından daha fazla ATP üretir.

Keton cisimciklerinin sentezi

Keton cisimciklerinin oluşumu, bir lipid oksidasyon ürünü olan bir asetil koenzim A molekülünden meydana gelir. Bu yola ketogenez denir ve karaciğerde meydana gelir; özellikle karaciğer hücrelerinin mitokondrilerinde meydana gelir.

Keton cisimleri, suda çözünebilen heterojen bir bileşikler kümesidir. Yağ asitlerinin suda çözünür versiyonlarıdır.

Temel rolü, belirli dokular için yakıt görevi görmektir. Özellikle açlık dönemlerinde beyin, enerji kaynağı olarak keton cisimlerini alabilir. Normal koşullar altında beyin glikoz kullanır.

Glyoxylate döngüsü

Bu yol, yalnızca bitkilerde ve protozoa gibi diğer organizmalarda bulunan, glioksisom adı verilen özel bir organelde meydana gelir. Asetil koenzim A, süksinata dönüştürülür ve Krebs asit döngüsüne yeniden dahil edilebilir.

Başka bir deyişle, bu yol, Krebs döngüsünün belirli reaksiyonlarını atlamayı mümkün kılar. Bu molekül malata dönüştürülebilir ve bu da glikoza dönüştürülebilir.

Hayvanlar, bu reaksiyonu gerçekleştirmek için gerekli metabolizmaya sahip değildir; bu nedenle, bu şeker sentezini gerçekleştiremezler. Hayvanlarda, tüm asetil CoA karbon CO oksitlendiği ₂ biyosentetik yolu için kullanışlı değildir.

Yağ asidi bozunmasının son ürünü, asetil koenzim A'dır. Bu nedenle, hayvanlarda bu bileşik sentez için yeniden sunulamaz.

Referanslar

1. Berg, JM, Stryer, L. ve Tymoczko, JL (2007). Biyokimya. Tersine döndüm.
2. Devlin, TM (2004). Biyokimya: klinik uygulamaları olan ders kitabı. Tersine döndüm.
3. Koolman, J. ve Röhm, KH (2005). Biyokimya: metin ve atlas. Panamerican Medical Ed.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A. ve Tapia R. (2004). Biyokimya. Editör Limusa.
5. Voet, D. ve Voet, JG (2006). Biyokimya. Panamerican Medical Ed.