AZOTEMI: SEMPTOMLAR, NEDENLER, FORMLAR, SONUÇLAR - İLAÇ - 2025

Azotemi kanda nitrojen bileşiklerinin varlığı ile karakterize edilen bir durumdur. Nitrojeni belirtmek için kullanılan Yunanca "azot" (cansız) ve kanı ifade eden "haima" kelimelerinin kaynaşmasından ortaya çıkan bir terimdir.

Belirtilen nitrojenin kanda çözünmüş gaz olarak veya plazma proteinlerinin veya kan hücrelerinin moleküler yapısının bir parçası olarak bulunabilenler değil, diğer küçük atık moleküllerininki olduğu unutulmamalıdır.

Bir insan böbreğinin yapısının temsili diyagramı (Kaynak: Dosya: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLDürevsel çalışma: Daniel Sachse (Antares42), Wikimedia Commons aracılığıyla)

İkincisi arasında üre ve kreatinin öne çıkıyor. Üre, protein katabolizmasının son ürünü olarak karaciğerde sentezlenirken, kasta fosfokreatinden üretilir. Her iki madde de aşağı yukarı sabit bir oranda günlük olarak üretilir.

Üre ve kreatinin, böbrekler tarafından üretimlerine uygun bir oranda atılır ve böylece kan konsantrasyonları belirli normal sınırlar içinde tutulur. Değişen böbrek fonksiyonu bu maddelerin atılımını azaltır ve kan değerleri artar.

Azotemi böylelikle böbrek fonksiyonundaki değişikliklerle üretilen ve böbreklerin vücut tarafından günlük olarak üretilen miktarları atamamasının bir sonucu olarak üre ve kreatinin kan konsantrasyonlarındaki artışla karakterize edilen bir durumdur.

Nedenler

Böbreğe giren plazmanın bir kısmı (renal plazma akışı, RPF = 600-700 ml / dak), renal glomeruli seviyesinde filtrelenir ve glomerüler filtrasyon hacmini (VFG = 100-120 ml / dak) temsil eder. Bu süzüntüde bulunan ve yeniden emilmeyen şeyler idrarla atılır.

Böbrek, bir maddenin filtrelenmiş miktarını tübüler reabsorpsiyonla dolaşıma geri döndürerek azaltabilir veya salgılama yoluyla dolaşımdan tüpe daha fazlasını ekleyerek artırabilir. Maddenin nihai atılımı, bu üç sürecin dengesine bağlıdır.

Üre ve kreatinin, glomerüller seviyesinde süzülerek atılmaya başlar. Üre, tübüler reabsorbsiyona uğrar ve filtratın% 50'sini atar. Kreatinin küçük bir salgılama sürecinden geçer, bu nedenle filtreden daha fazla atılır.

Kreatinin moleküler yapısı (Kaynak: Jesse, Wikimedia Commons aracılığıyla)

Azoteminin nedenleri, azotlu atık ürünlerin (azotemi) tutulmasıyla glomerüler filtrasyon hacminde (GFR) önemli bir azalma ve hücre dışı sıvının hacmi ve bileşiminin bozulması ile karakterize edilen bir sendrom olan böbrek yetmezliği ile ilişkilidir.

Azotemi formları

İlerlemesine göre böbrek yetmezliği, böbrekler aniden çalışmayı bıraktığında ve sonuçları saatler veya günler içinde kendini gösterdiğinde akut (ARF) olabilir; veya kronik (CRF), aylar veya yıllar boyunca böbrek fonksiyonlarında yavaş, ilerleyici ve geri dönüşü olmayan bir kayıp olduğunda.

CKD ile ilişkili bir azotemi formu olmasına ve bu, son üremik aşamasına eşlik eden hiperazoemiyi içerecek olmasına rağmen, literatürde bahsedilen azotemi formları, aşağıda tarif edildiği gibi, üç farklı orijinli ARF tipi ile daha çok ilişkilidir.

Prerenal azotemi

Böbrek dokusunun hasar görmediği ve önceki yapılardaki değişikliklerin böbreğe kan akışını azalttığı bir ARF'ye eşlik eder. Azalmış renal kan akışı, GFR'yi ve vücut sıvılarında biriken su (diürez) ve solütlerin atılımını azaltır.

Prerenal nedensel değişiklikler, kanama, ishal veya kusma ve yanıklara bağlı olarak damar içi hacmin azalması olabilir; kalp yetmezliği; arteriyel hipotansiyon ile periferik vazodilatasyon ve renal arter stenozu, emboli veya tromboz gibi renal hemodinamik anormallikler.

İntrarenal azotemi

Küçük damarların ve glomerüllerin lezyonlarını (glomerülonefrit), tübüler epitel hasarını (akut, iskemik veya toksik tübüler nekroz) ve interstisyum lezyonlarını (piyelonefrit, alerjik interstisyel nefrit) içeren renal parankimde doğrudan değişikliklerle kendini gösterir.

Postrenal azotemi

Glomerüler filtrasyon hacminde retrograd değişiklik ile idrar yolunun bir yerindeki idrar akışının tıkanması veya kısmen veya tamamen engellenmesinden kaynaklanır. Bunlar: (1) üreterlerin veya renal pelvisin bilateral obstrüksiyonu, (2) mesane obstrüksiyonu ve (3) üretral obstrüksiyon.

belirtiler

Yüksek düzeyde üre ve kreatinin kendi başlarına toksik olmamasına ve belirli semptomları göstermemesine rağmen, orta dereceli azotemi formlarında bulantı, kusma ve yorgunluk hissi oluşabilir. Diğer semptomlar, böbrek fonksiyonundaki farklı eşlik eden değişikliklerden kaynaklanır.

Çok düşük glomerüler filtrasyon hacmiyle (<% 30), çok az idrar üretilir (oligüri ve hatta anüri), sıvı tutulması ve ödem. Asidoz, hiperkalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemi gibi elektrolit bozuklukları ve fenollerin, sülfatların ve guanidin bazlarının tutulması vardır. Böbrek hormonlarının üretimi de başarısız olur.

Bu değişiklikler, ödem, iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal, kilo kaybı, kaşıntı, kemik değişiklikleri, anemi, aşırı oligüri, kardiyak aritmiler ve koma ve koma dahil nörolojik değişiklikler gibi üremi olarak bilinen duruma yol açabilir. ölüm.

Azoteminin çeşitli biçimlerindeki diğer semptomlar, böbrek yetmezliğinin kendisinin değil, diğer ekstrarenal sistemlerdeki başarısızlıkların tezahürlerini içereceği için çok çeşitli ve karmaşık olabilir.

Sonuçlar

Böbrek, akut bir yaralanmadan sonra, özellikle disfonksiyonun nedenleri etkili bir şekilde tedavi edilirse, işlevini geri kazanır. Bununla birlikte, yetersizlik, özellikle kronik yetmezlik, glomerüler filtrasyon hacminin giderek azaldığı yaklaşık beş aşamadan geçebilir.

Son aşama, son aşama veya böbrek yetmezliğidir. Bu sırada glomerüler filtrasyon hacmi 15 ml / dk'nın altındaki değerlere düşebilir ve replasman tedavisi başlatılmadığı sürece aşırı azotemi ve yaşamla uyumlu olmayan terminal üremi ile anüri tetiklenebilir.

tedavi

Bir azoteminin tedavisinin amaçları şunlardır: bir yandan onun birincil, renal veya ekstrarenal nedenlerini ortadan kaldırmak veya maksimuma indirmek ve diğer yandan organizmada böbrek fonksiyonunun spesifik fizyolojik değişikliklerinin etkisini azaltmaktır.

İlk durumda, örneğin, renal kan akışında azalmaya neden olan şey düzeltilmeli, kan basıncını korumak için dolaşım hacmi (kan hacmi) veya kardiyovasküler fonksiyon iyileştirilmelidir. İdrar yolu tıkanıklığı ve enfeksiyonları düzeltilmelidir.

İkinci hedefe uygun solüsyonlar ve hipoprotein ve hiperkalorik diyet uygulanarak su, sodyum, potasyum ve protein alımının kısıtlanmasıyla ulaşılır. Anemi, rekombinant insan eritropoietini ve demir ve vitamin B12 takviyeleri ile tedavi edilebilir.

Böbrek yetmezliğinin terminal öncesi üremik durumuna ulaşıldığında, böbrek artık işlevlerini yerine getiremez ve hastanın yaşamını sürdürmek için, bir diyaliz makinesi veya böbrek nakli ile aralıklı bağlantısı anlamına gelebilecek bir replasman tedavisine başvurulmalıdır. .

Referanslar

1. Brady HR Brenner BM: Dahiliye, 16 Harrison İlkeleri Akut böbrek yetmezliği, ^inci ed DL Kasper ve arkadaşları (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Harrison's Principles of Internal Medicine'de kronik böbrek yetmezliği, 16. baskı, DL Kasper ve diğerleri (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Patofizyoloji böbrek ve idrar yollan fonksiyonunun değişiklikler, Yetişkin ve Çocuklar, 4 Hastalığı Biyolojik Temeli ^inci baskı, KL McCance ve SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Diüretik, Böbrek hastalıkları, Textbook of Medical Physiology, ^13th ed, Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl ve rak ile: Niere Klinische Pathophysiologie, 8 de, ableitende Harnwege und ^inci baskı, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der Nieren, Physiologie, 6 ^inci ed; R Klinke ve diğerleri (editörler). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.