- Prepatojenik diabetes mellitus dönemi
- ajan
- Misafir
- ortam
- Risk faktörleri
- Hastalıklı aile üyeleri
- Hareketsiz yaşam tarzı ve obezite
- Öncelikli korunma
- Patojenik dönem
- Dört P
- İkincil önleme
- Üçüncül önleme
- Komplikasyonlar
- Diyabetik setoasidoz
- hipoglisemi
- Diyabetik ayak
- retinopatiler
- nöropatiler
- nefropatiler
- sakatlık
- Ölüm
- Referanslar
Diabetes mellitus farklı nedenleri olabilir kan şekeri düzeyi yüksek olan metabolik bozuklukların bir dizi adıdır. Ancak hepsinde insülin üretimi veya kullanımındaki kusurlar bulunur. Bu faktörlere bağlı olarak tip 1 veya tip 2 olabilir.
Pankreas beta hücrelerinin tahrip olması veya çalışmamasından dolayı insülin üretiminde bir kusur olabilir. İnsülin yokluğunda vücut, kasta glikoz kullanımını uyaramaz veya kan dolaşımında zaten yüksek seviyeler olduğunda hepatik glikoz üretimini baskılayamaz.
İnsülini ölçmek ve kontrol etmek için çeşitli yöntemler
Bu durumlarda diabetes mellitus tip 1 olarak adlandırılır.
Bunun yerine pankreas beta hücreleri zarar görmemiş olabilir. Bu nedenle insülin üretimi devam ediyor. Kan şekeri hala yüksekse, bu insülinin etkisine karşı bir direnç olduğu anlamına gelir.
Yani tip 2 diabetes mellitustur.
Prepatojenik diabetes mellitus dönemi
Herhangi bir patolojinin prepatojenik döneminde, hastalığın başlangıcını destekleyen ajanı, konağı ve ortamı açıkça tanımlamak önemlidir. Bununla birlikte, bu özel patolojide, üç kavram yakından ilişkilidir.
ajan
Ajan, diyabet durumunda, konağın hastalıktan muzdarip olmasına neden olan risk faktörleridir. Buna karşılık, bunlar, ana bilgisayarın geliştiği ortam tarafından tanımlanır.
Bu şekilde, ajan, ya üretimindeki bir eksiklik ya da etkisine direnç nedeniyle, insülindir ve etkisizdir.
Misafir
Konakçı, hastalığın ortaya çıkmasına zemin hazırlayabilecek belirli risk faktörlerine sahip insandır.
ortam
Çevre gelince, ev sahibinin maruz kaldığı risk faktörlerinin türünü etkiler. Şehircilik ve sanayileşmenin yanı sıra günlük stres, hareketsiz alışkanlıklar, yetersiz beslenme (karbonhidrat bakımından zengin diyetler, protein bakımından düşük diyetler), sigara içme ve diğerleri.
Risk faktörleri
Hastalıklı aile üyeleri
Hastalığı (genetik bileşen) sunmuş birinci derece akrabaların olması risk faktörüdür. 45 yaşından büyük bir yaş da. Ancak insülin üretiminde eksiklik olması durumunda patoloji genellikle çocuklarda veya ergenlerde ortaya çıkar.
Hareketsiz yaşam tarzı ve obezite
Bir risk faktörü olarak hareketsiz yaşam tarzı ve kas kitle indeksi 27'den büyük olan obezite yakından bağlantılıdır. Ek olarak, beslenme alışkanlıkları, konağı etkiler ve insülin direncine yatkın hale getirir.
Hormonal ve metabolik hastalıklar listeye eklenir. Bunlar arasında polikistik over sendromu ve metabolik sendrom. Hamilelik bile potansiyel olarak diyabetiktir.
Öncelikli korunma
Birincil korunma, patolojinin yerleşmesinden kaçınmayı amaçlamaktadır.
Risk altındaki nüfusu tanımak ve hemen harekete geçmek önemlidir. Bu, diabetes mellitusun nedenleri ve sonuçları hakkında eğitimi içerir.
Bu patolojiye karşı birincil korunma, beslenme danışmanlığına, egzersiz rutinlerine ve sigara ve diyabet ilaçları konusunda eğitime dayanmalıdır.
Patojenik dönem
Patojenik diyabet döneminde, sonuçta hiperglisemik semptomları belirleyecek birkaç kusur bir araya gelir.
İlk tetikleyici, pankreas hücresinin yok edilmesi veya işlev bozukluğunun genetik faktörler veya vücuttaki bağışıklık hücrelerinin sızmasıdır.
Başlangıçta insülin direnci iki şekilde gelişir. İlki çevresel birim olarak adlandırılır. Bu, iskelet kasında üretilerek glikoz alımını ve metabolizmayı azaltır. Yani kas, insülinin etkisine direnir.
Merkezi direnç olarak adlandırılan ikincisi, karaciğerde meydana gelir ve glikoz üretimini artırır. Üretimi durdurmak için insülin sinyalini görmezden gelir.
Geri besleme direnci, pankreas beta hücrelerinde insülin üretimini uyarır, ancak miktar, direnci dengelemek için yetersiz hale gelir. Bu nedenle hiperglisemi kurulur.
Bazı literatürler, bu yetersizliğin kendi başına bir başarısızlık olmadığını, ancak insülin karşılık gelen seviyelerde salgılandığından göreceli bir başarısızlık olduğunu belirtmektedir. Ancak vücut eylemine direnir.
Normalde diyabetin evrimi subkliniktir. Bu, halihazırda kurulmadığı ve hastalığın patojenik döneminde olduğu anlamına gelmez.
Dört P
Klinik hale geldiğinde, belirti ve semptomlar "dört P" olarak bilinir:
- polidipsi
- poliüri
- iştah
- Kilo kaybı
Tek semptom onlar değil, ama en dikkat çekici olanları. Kaşıntı, asteni, göz tahrişi ve kas krampları da eklenmiştir.
Patolojinin bu noktasında zamanında teşhis ve tedavi ve yaşam tarzında bir değişiklik yapılmazsa, patojenik dönemin bir sonraki aşamasına ilerler. Komplikasyonlar var.
İkincil önleme
İkincil korumaya gelince, patolojinin erken teşhisine dayanır. Tarama olarak da adlandırılır. Hastalıktan muzdarip olma riski yüksek olduğu düşünülen nüfus gruplarında yapılır.
Üçüncül önleme
Diabetes mellitus teşhisi konduktan sonra, kronik hiperglisemik durumlardan kaçınmak için genel önlemlerin alınmasıyla birlikte hızlı tedavi, üçüncül önlemenin dayandığı temel direktir.
Amacı patolojinin komplikasyonlarını önlemektir. Tedavi yeterli ve zamanında olmalı, komplikasyon risklerini azaltmalı ve hastanın yaşam beklentisini artırmalıdır.
Komplikasyonlar
Diyabetik setoasidoz
Patoloji gelişir ve hiperglisemi seviyeleri kontrol edilmezse, o zaman lipidlerin, karbonhidratların ve proteinlerin metabolizmasında ciddi bir kontrol eksikliği vardır.
Bu klinik tablonun özelliği, bilinç durumunun komaya girmeden bile 250 mg / dL'nin üzerinde kan şekeri seviyeleriyle değişmesidir.
Diyabetik ketoasidozun yaklaşık% 10-15'i, 600 mg / dL'nin üzerinde hiperglisemik seviyelerle hiperozmolar koma ile sonuçlanır.
hipoglisemi
Bu noktada, komplikasyon uygun şekilde tedavi edilmemesinden kaynaklanmaktadır.
Karbonhidrat bakımından aşırı düşük diyetler, kan şekerini düşürmek için aşırı egzersiz, yeterli ölçü veya kontrol olmaksızın insülin veya oral hipoglisemik ajanların kullanılması aşırı derecede düşük kan şekerine neden olabilir.
Bu durum, kandaki çok yüksek glikoz konsantrasyonlarından bile daha tehlikelidir, çünkü nöronların düzgün çalışması için besin olarak glikoza ihtiyaçları vardır. Ek olarak, değişen bilinç durumu çok daha belirgindir.
Diyabetik ayak
Periferik arter hastalığının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu da insülin direnci, kandaki yağ konsantrasyonundaki artış ve kan basıncındaki artış nedeniyle arterlerde biriken plaklar tarafından üretilir. Daha sonra bu arterlerin tıkanması meydana gelir.
Sonuç olarak, etkilenen arterlerden yetersiz oksijen iletimi vardır. Herhangi bir yaralanma olduğunda, çok zor iyileşir ve sıklıkla ülser oluşturur. Uygun şekilde bakılmazsa, tüm uzuvlara yayılabilen nekrozla sonuçlanacaktır.
retinopatiler
Periferik arter hastalığı ile aynı nedenle, ışığa duyarlı doku olan retinanın kanlanmasında bir eksiklik vardır. Bu ona büyük zarar verir.
nöropatiler
Periferik arter hastalığına sekonder oksijenasyon eksikliği durumunda, periferik sinir hasarı vardır. Bu, özellikle bacaklarda, bacaklarda karıncalanma hissine, ağrıya ve bazen paresteziye neden olur.
nefropatiler
Böbreklerin afferent arterlerinin oksijenlenmemesi, çoğunlukla geri dönüşü olmayan böbrek hasarına neden olur. Hiperglisemi, ikincil olarak glomerüler filtrasyonu etkileyen hipertansif bir işlev görür.
sakatlık
Her bir komplikasyon gelişirse, farklı türde bir sakatlık oluşturabilir. Ketoasidoz, hiperosmolar durum veya hipoglisemi durumunda, nörolojik komplikasyonlar geri döndürülemez olabilir ve sakatlığa neden olabilir.
Kötü tedavi edilen bir diyabetik ayak, destek için bazı ayak parmaklarının veya bir bütün olarak ayağın kesilmesine yol açabilir. Bu, bazı fiziksel aktivitelerde hareket bozukluğuna ve kısıtlamalara neden olur.
Retinopati körlüğe yol açabilir. Ve böbrek hastalığı, hastayı diyalize bağımlı hale getiren böbrek yetmezliğine neden olabilir.
Ölüm
Esas olarak hipoglisemi, hiperozmolar koma ve nefropatinin ölümle sonuçlanma olasılığı yüksektir.
Diabetes mellitustan ölümün ana nedeni, akut miyokard enfarktüsüne yol açabilen vasküler hastalık komplikasyonudur.
Referanslar
- Leonid Poretsky. Diabetes Mellitus İlkeleri. Editör Springer. 2. Baskı. 2010. books.google.pt adresinden kurtarıldı
- Güçler, AC (2016). "Bölüm 417: Diabetes Mellitus: Tanı, Sınıflandırma ve Patofizyoloji". Kasper, Dennis'te; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. İç Hastalıkları İlkeleri, 19e (19. baskı). McGRAW-hill Interamericana Editörler, SA
- Diyabet tanısı ve sınıflandırılması. Amerikan Diyabet Derneği. (2010). ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi. Ulusal Sağlık Enstitüleri. Ncbi.nlm.nih.gov'dan kurtarıldı.
- Dünya Sağlık Örgütü, Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar Sürveyansı Dairesi. Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanımı, Tanı ve Sınıflandırılması. Cenevre: WHO 1999. apps.who.int'ten kurtarıldı.
- Mellitus diyabeti. Dünya Sağlık Örgütü. Kimden kurtarıldı: who.int.