HIPERKLOREMI: SEMPTOMLAR, NEDENLER, DEĞERLER, TEDAVI - İLAÇ - 2025

Hiperkloremi kanda klor seviyesini olarak tayin edilir. Nadir bir durumdur ve metabolik asidoz veya hipernatremi, yani kandaki sodyum artışı ile ilişkilidir.

Hiperkloremi ile ilişkili bilinen hiçbir spesifik semptom yoktur. Klorür seviyelerindeki değişiklik gibi semptomlar genellikle diğer patolojik süreçlere ikincildir, bu nedenle tedavisi, bozukluğun kaynağı olan altta yatan patolojilerin yönetimine dayanır.

Klor, hücre dışı sıvıda en bol bulunan anyondur ve sodyum iyonunun sağladığı pozitif yüklerin çoğunu telafi ederek bu bölmenin elektro-nötrlüğüne katkıda bulunur.

Klor taşınması genellikle pasiftir ve aktif sodyum taşınmasını takip eder, öyle ki sodyumdaki artışlar veya azalmalar klorda orantılı değişikliklere neden olur.

Bikarbonat, hücre dışı sıvıda diğer önemli anyon olduğundan, klor konsantrasyonu, bikarbonat konsantrasyonu ile ters orantılı olarak değişme eğilimindedir. Bikarbonat düşerse, klor yükselir ve tersi olur.

Bu nedenle, saf su kaybıyla veya artan sodyum alımıyla ortaya çıkan plazma sodyumundaki artışlara her zaman hiperkloremi eşlik eder ve semptomlar birincil nedene bağlı olacaktır.

Benzer şekilde, plazma bikarbonatta bir azalma ile ortaya çıkan asit-baz dengesindeki değişikliklere hiperkloremi eşlik eder, çünkü bu anyon negatif yüklerin kaybını telafi eder. Bu durumlarda semptomlar asit-baz dengesizliği ile ilgili olacaktır.

belirtiler

Yukarıda bahsedildiği gibi, hiperkloremi semptomları birincil kaynak nedeni ile ilişkilidir. Bu nedenle, bu nedenlerle ilgili semptomları anlatacağız.

Hipernatremi ile ilişkili hiperkloremi

Hipernatremi ile ilişkili hiperkloremi, iki patofizyolojik mekanizma ile ortaya çıkabilir: saf su kaybı veya artan sodyum alımı ile.

Su ile ilgili bir sodyum fazlalığı veya açığı olduğunda, dengeyi kontrol etmek için hormonal, renal ve nöral mekanizmaların bir kombinasyonu sinerjik olarak çalışır. Bu denge yetersiz olduğunda veya başarısız olduğunda, sodyum ve bununla birlikte klor konsantrasyonunda bir değişiklik meydana gelir.

Sodyum artarsa ​​veya saf su hacmi azalırsa, hücrelerden plazmaya su çeken ve hücresel dehidrasyona neden olan bir plazma hiperozmolaritesi oluşur.

Suyun, hücresel ve doku dehidrasyonunun yeniden dağılımı, en şiddetli semptomları temsil eden nöbetlere ve akciğer ödemine yol açabilir.

Su kaybına bağlı hipernatremi ve hiperkloremi ayrıca ateş, kuru cilt ve mukoza, susuzluk, hipotansiyon, taşikardi, düşük juguler venöz basınç ve sinirsel huzursuzluk ile ilişkilidir.

Metabolik asidoz ile ilişkili hiperkloremi

Metabolik asidozun klinik belirtileri, nörolojik, solunum, kardiyovasküler ve gastrointestinal sistemleri içerir. Baş ağrısı ve uyuşukluk, şiddetli asidozda komaya ilerleyebilen erken semptomlardır.

Solunum kompansasyonu vakalarında, nefes alma hızlı ve derin hale gelir, bu durum Kussmaul solunumu olarak bilinir. Diğer yaygın semptomlar iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal ve gastrointestinal rahatsızlıktır.

Şiddetli asidoz, ventriküler işlevi tehlikeye atabilir ve yaşamı tehdit edebilecek aritmiler oluşturabilir.

Nedenler

Hiperkloreminin nedenleri asit-baz ve su-elektrolit dengesizlikleri, özellikle metabolik asidoz ve hipernatremi ile ilgilidir.

Metabolik asidoz ve hiperkloremi

Metabolik asidoz, karbonik asitle ilgili olmayan asidik maddelerin birikimine bağlı olarak pH'ta düşüş ile karakterize, nozolojik bir durumdur. Hücre dışı sıvıda bikarbonat azalması ile de ilişkili olabilir.

Bu, dolaşım bozukluğuna bağlı olarak laktik asidozda hızlı bir şekilde veya böbrek yetmezliği veya diyabetik ketoasidozda daha yavaş meydana gelebilir. Kan pH'ında değişiklikler meydana geldiğinde, tampon sistemleri pH'ı normale yakın tutmak için değişikliği telafi etmeye çalışır.

Metabolik asidoz vakalarında solunum telafisi CO2 çıkışını artırır ve böylece kandaki bikarbonat seviyelerini düşürür. Böbrekler, NH4 + ve H2PO4- gibi fazla asidi (başarısızlık böbrek olmadığında) uzaklaştırabilir.

CO2'den bikarbonat oluşumu (Kaynak Kayladanesh, Wikimedia Commons)

Bikarbonat, plazmada katyonlar ve anyonlar arasında var olan dengenin bir parçasıdır. Plazmadaki anyon ve katyon konsantrasyonları normalde eşdeğerdir. Bu ilişkiyi ölçmek için "anyon açığı" veya "anyon açığı" olarak bilinen şey kullanılır.

"Anyon açığı", Na + ve K + 'nın toplam plazma konsantrasyonları ile toplam HCO3- ve Cl- konsantrasyonları arasındaki farkı ilişkilendirir. Metabolik asidozda, bikarbonat kaybı, anyon kaybını telafi etmek için bir klor tutumu oluşturur.

Anyon açığı = (+) - (+)

Metabolik asidoza eşlik eden ve hiperkloremik metabolik asidoz olarak adlandırılan hiperkloremiye neden olan budur.

Hiperkloremik metabolik asidozda "Anyon Açığı" (Kaynak: Dr. Agnibho Mondal, Wikimedia Commons aracılığıyla)

Hipernatremi ve hiperkloremi

Hipernatremi durumunda, yukarıda bahsedildiği gibi, klor pasif olarak sodyumu takip eder, öyle ki sodyum yükseldiğinde (hipernatremide olduğu gibi) klor da yükselir ve böylece hiperkloremi meydana gelir.

Hipernatremiye su kaybı veya artan sodyum alımı neden olabilir. Sodyum alımındaki artış oral veya hipertonik solüsyonların intravenöz beslenmesinin yönetimindeki başarısızlıklardan kaynaklanıyor olabilir.

Su kaybına bağlı sodyum artışının ve buna eşlik eden klor artışının en sık nedenleri solunum yolu enfeksiyonları ve bu yolla solunum hızını ve su kaybını artıran ateştir.

Antidiüretik hormon üretimindeki başarısızlıklara bağlı diabetes insipidus, diabetes mellitus, poliüri, aşırı terleme ve ishal, sodyuma göre su kayıplarına neden olur.

Değerler

Hücre dışı sıvıda klor için normal değer aralığı 96 ila 105 mEq / L arasındadır. 110 mEq / L'nin üzerindeki değerler yüksek kabul edilir ve hiperkloremi olarak adlandırılır.

Sodyum için normal plazma değerleri 136 ila 145 mEq / L, kan bikarbonat için olanlar yaklaşık 24 mEq / L ve plazma potasyumu yaklaşık 3,8 ila 5 mEq / L'dir.

tedavi

Tedavi, birincil nedeni tedavi etmekten oluşur. Sorun su kaybı ise, kaybın nedeni arıtılmalı ve kaybedilen su yenilenmelidir.

Asidoz durumunda tedavi, asit-baz dengesinin yeniden sağlanması ve tetikleyici nedenin tedavi edilmesinden oluşur; bununla klor normal değerlerine dönecektir.

Referanslar

1. McCance, KL ve Huether, SE (2002). Patofizyoloji-Kitap: Yetişkinlerde ve Çocuklarda Hastalığın Biyolojik Temeli. Elsevier Sağlık Bilimleri.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL ve Loscalzo, J. (Editörler). (2012). Harrison'ın iç hastalıkları ilkeleri. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganong WF: Tıbbi Fizyolojinin Gözden Geçirilmesinde İç Organ İşlevi Merkezi Düzenlemesi, 25. baskı. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK ve Vieira, SR (2011). Hiperkloremi, kritik hastalarda mortalite ile ilişkili midir? İleriye dönük bir kohort çalışması. Kritik bakım dergisi, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH ve Kyle, LH (1953). Renal hiperkloremik asidoz: hiperkloremi ve düşük serum bikarbonatlı nefrokalsinozun ailesel oluşumu. Amerikan tıp dergisi, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA ve Walley, KR (2016). Hiperkloremi ve serum klorürde orta derecede artış, şiddetli sepsis ve septik şok hastalarında akut böbrek hasarı ile ilişkilidir. Kritik Bakım, 20 (1), 315.