MYCOPLASMA PNEUMONIAE: ÖZELLIKLER, MORFOLOJI, PATOGENEZ - BIYOLOJI - 2024

Mycoplasma pneumoniae , Mycoplasma cinsinin ana bakterisidir. Bu tür, Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 2 milyondan fazla enfeksiyon üretmekten sorumludur.

Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonu oldukça bulaşıcı olmasına rağmen, enfekte bireylerin sadece% 3 ila% 10'u bronkopnömoni ile uyumlu semptomlar geliştirir.

A, M. pneumoniae filamentosa'nın taramalı elektron mikroskobu. B, M. pneumoniae'nin (M) terminal uç organeliyle (ok) kirpikli mukozal hücrelere tutturulmuş bir şişe formundaki transmisyon elektron mikroskobu

Bununla birlikte, çoğu durumda farenjit, trakeobronşit, bronşiyolit ve krup gibi hafif klinik belirtiler gösterirken diğerleri asemptomatiktir.

Bu bakterilerle enfeksiyonlar yıl boyunca ortaya çıkabilir, ancak en yüksek insidans sonbaharın sonlarında ve kışın görülür. Enfeksiyon her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en duyarlı yaş grupları 5 yaşından büyük çocuklar, ergenler ve genç yetişkinlerdir.

Hala bilinmeyen nedenlerden dolayı, 3 yaşın altındaki çocuklar üst solunum yolu enfeksiyonları geliştirme eğilimindeyken, daha büyük çocuklar ve yetişkinler pnömoni geliştirme olasılığı daha yüksektir.

karakteristikleri

Mycoplasma pneumoniae suşları antijenik olarak homojendir, bu, ikili fisyon ile çoğalan yalnızca bir serotipin bilindiği anlamına gelir.

Bu türde bilinen tek rezervuar insandır. Genellikle solunum yolundan izole edilir ve varlığı patolojik kabul edilir.

Beslenme ve biyokimyasal özellikler

Zorunlu bir aerobik mikroorganizmadır. Sterol, pürinler ve pirimidinler içeren kültür ortamında büyür. İn vitro kültürler, 4 ila 21 günlük bir iyileşme süresiyle çok yavaş büyüme eğilimindedir.

Biyokimyasal açıdan Mycoplasma pneumoniae, asidik son ürünlerin oluşumu ile glikozu fermente eder. Arginin kullanmaz ve üreyi bölmez. Optimum pH değeri 6,5 ila 7,5 arasındadır.

Taksonomi

Etki Alanı: Bakteriler.

Filum: Firmicutes.

Sınıf: Mollicutes.

Sipariş: Mycoplasmatales.

Aile: Mycoplasmataceae.

Cins: Mycoplasma.

Türler: pneumoniae.

morfoloji

Mycoplasma pneumoniae, hücre dışı olarak yaşayabilen ve çoğalabilen en küçük mikroorganizmalar arasındadır. Boyutu (150 ila 200 nm.

Bu bakteri, bir hücre duvarına sahip olmaması, esneklik ve polimorfik kapasite sağlayan üç katlı bir zar ile sınırlı olması, yani çeşitli formlar alabilmesi ile karakterizedir.

Duvarın olmaması, bu mikroorganizmaların Gram boyası ile boyanamayacağı anlamına gelir.

4.64Mb genomuna sahip diğer bakterilere kıyasla çok küçük bir DNA genomuna (0.58 ila 2.20Mb) sahiptirler.

Mycoplasma pneumoniae kolonileri, tipik olarak agara (ters çevrilmiş kızarmış yumurta görünümü) gömülü yoğun bir merkeze sahip pütürlü bir yüzeye sahiptir.

Hastalık oluşturma faktörü

Mycoplasma pneumoniae, adhezin işlevine sahip olan P1 adı verilen membranla ilişkili 169 kDa proteinine sahiptir. Bu adhezinler, sialik asit içeren kompleks oligosakkaritlere bağlanır ve bronşiyal epitel hücrelerinin apikal kısmında bulunur.

Adhezin, siliyer etkiyi etkiler ve mukozanın deskuamasyonuna ve daha sonra bir enflamatuar reaksiyona ve eksüda sekresyonuna yol açan bir süreci başlatır.

İnflamasyon, bronşiyollerin ve alveollerin duvarlarına sızabilen ve kalınlaşmasına neden olabilen lenfositlerin, plazma hücrelerinin ve makrofajların varlığı ile karakterizedir.

Öte yandan, M. pneumoniae, lokal olarak hidrojen peroksit üretir ve kalıcı öksürükten sorumlu olan hava yolları ve kirpikler epitelinde sitopatik bir etkiye neden olur.

Bu cinste hiçbir endotoksin veya ekzotoksin bulunmamıştır.

Pnömoninin patogenezi ve klinik belirtileri

Mycoplasma pneumoniae, enfekte solunum salgılarının aerosolleri yoluyla bir kişiden diğerine bulaşır. İletim, dökülen hücrelerle ilişkili olduğundan, yayılmanın gerçekleşmesi için dışarı atılan tükürük damlacıklarının büyük olması gerekir.

Kuluçka süresi uzundur; iki ila üç hafta arasında değişir.

Patojen

Enfeksiyon, mikroorganizmanın epitel hücrelerinin yüzeyindeki bir reseptöre veya bronşiyal epitelyum hücrelerinin kirpikleri ve mikrovillerine yapışmasıyla başlar ve yüzeyde kalarak hücre küçülmesini ve iltihaplanmayı uyarır.

Hastalığın yetişkinlerde daha şiddetli olduğu görüldüğünden, klinik belirtilerin ve komplikasyonların organizmaya verilen abartılı bir bağışıklık tepkisine bağlı olduğuna inanılmaktadır.

Modüle edilmiş sitokin üretimi ve lenfosit aktivasyonu, hastalığı en aza indirebilir, ancak abartılırsa, bağışıklık lezyonlarının gelişmesiyle hastalık şiddetlenir.

Yani, hücre aracılı bağışıklık tepkisi ve sitokin uyarımı ne kadar kuvvetli olursa, klinik hastalık ve akciğer hasarı o kadar şiddetli olur.

Diğer yandan, insan antijenleri ve mikroorganizma antijenleri arasındaki çapraz reaktivite göz önüne alındığında, immünopatojenik faktörler muhtemelen birçok ek pulmoner komplikasyonda rol oynamaktadır.

Klinik bulgular

Pnömoni, üst veya alt solunum yolunu veya her ikisini birden etkileyebilir. Semptomlar genellikle birkaç gün içinde kademeli olarak ortaya çıkar ve haftalarca veya aylarca sürebilir.

Enfeksiyon sinsi bir başlangıç, ateş, baş ağrısı, yutak iltihabı, ses kısıklığı ve gece gündüz inatçı öksürük (trakeobronşit) ile karakterizedir ve hatta kulak ağrısı ile ortaya çıkabilir.

Öksürük ilk başta kuru ve kesik kesiktir, minimum balgam üretimi ile daha sonra mukopürülan olabilir ve çok nadiren kan içerebilir.

Enfeksiyon trakeayı, bronşları, bronşiyolleri ve peribronşiyal dokuyu etkiler ve alveollere ve alveolar duvarlara yayılabilir.

Komplike olmayan vakalarda, akut ateşli dönem yaklaşık bir hafta sürerken, öksürük ve tembellik iki hafta veya daha uzun sürebilir.

Beş yaşından küçük çocuklar, nezle ve hırıltıya daha yatkındır.

Göğüs röntgeni

Göğüs röntgeni bronşların ve bronşiyollerin etrafındaki tek çekirdekli hücre infiltrasyonunu gösteriyor. Bununla birlikte, radyografik modeller büyük ölçüde değişebilir. Peribronşiyal pnömoni, ateletaksi, nodüler infiltratlar ve hiler lenfadenopati gösterebilirler.

Vakaların% 25'inde küçük plevral efüzyonlar olabilir.

Genel olarak, enfeksiyon genellikle bağışıklık sistemi baskılanmış, orak hücreli veya Down sendromlu hastalarda şiddetli olup, ikinci durumda nedeni bilinmemektedir.

Pulmoner komplikasyonlar

Komplikasyonlar nadirdir, bunlar arasında:

• Plörit,
• Pnömotoraks,
• Solunum güçlüğü sendromu,
• Akciğer apsesi.

Öte yandan Mycoplasma pneumoniae, astım ve kronik akciğer hastalığı gibi diğer akciğer hastalıklarını şiddetlendirebilir.

Ekstrapulmoner komplikasyonlar

Akciğer dışı komplikasyonlar olarak aşağıdakiler tanımlanmıştır:

• Deri durumu: şiddetli eritema multiforme, eritema nodozum, makülopapüler veya ürtikeryal döküntüler, Stevens-Johnson sendromu, toksik epidermal nekroliz ve pityriasis rosea.
• Periferik vazospazm: Raynaud fenomeni.
• Hemolitik anemi ve sarılık: hemolitik antikorlara bağlı, paroksismal soğuk hemoglobinüri.
• Kardiyovasküler bozukluklar: perikardit, miyokardit.
• Merkezi sinir sistemi tutulumu: ensefalit, miyelit, meningoensefalit, nöropatiler, motor defisitler, Guillain-Barre sendromu.
• Eklem tutulumu: miyalji, artralji, artrit.
• Oküler bozukluklar: papilla şişmesi, optik sinir atrofisi, retina eksüdasyonu ve kanamalar.
• Böbrek bozuklukları (bunlar nadirdir): membranoproliferatif glomerülonefrit, nefrotik sendrom, geçici masif proteinüri, akut interstisyel nefrit, akut böbrek yetmezliği, hemolitik üremik sendrom, izole hematüri, sistit veya üretrit.

Enfeksiyon

Humoral ve / veya hücresel immün yetmezliği olan bireyler söz konusu olduğunda, bu mikroorganizma nedeniyle daha şiddetli bir hastalığa yakalanmaya daha yatkındırlar.

Hipogammaglobulinemili hastalar sıklıkla, döküntü, eklem ağrısı ve artrit gibi komplikasyonlarla ortaya çıkan göğüs radyografilerinde çok az infiltrasyonla veya hiç infiltrasyon olmaksızın, şiddetli üst ve alt solunum yolu semptomları gösterirler.

Mycoplasma pneumoniae, hücresel bağışıklığı azalmış HIV pozitif hastalarda ciddi hastalığa neden olabilir.

Fulminant yaygın M. pneumoniae enfeksiyonunun nadir olduğu ancak bu hastalarda ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Teşhis

Mikroorganizmalar, inkübasyon aşamasında, hastalık sırasında ve sonrasında, spesifik antikorların varlığında bile kültürlerde geri kazanılabilir.

Mycoplasma pneumoniae, PPLO (Pleuropneumonia Like Organizism) gibi özel ortamlarda 37 ° C'de 48 ila 96 saat veya daha uzun süre büyür.

Bununla birlikte, kültür çok yavaş olduğundan ve balgam Gram boyası da yardımcı olmadığından, teşhis esas olarak serolojik yöntemlerle veya geleneksel veya gerçek zamanlı moleküler biyoloji testleri (PCR) ile yapılır.

Serolojik düzeyde, spesifik IgG ve IgM antikorlarının belirlenmesi mevcuttur.

Ek olarak, M. penumoniae, soğukken insan eritrositlerini aglütine eden spesifik olmayan antikorlar olan kriyoaglutininlerin oluşumunu indükler. Bu antikorlar iyileşme döneminde yükseldikçe tanıya yardımcı olur.

tedavi

İlk semptomlar genellikle antimikrobiyal tedavi olmaksızın 3 ila 10 gün içinde düzelirken, radyolojik anormalliklerden iyileşme genellikle yavaştır (3 ila 4 hafta veya daha fazla).

Bununla birlikte, ölümcül vakalar nadirdir, yani evrimleri genellikle iyi huyludur ve kendi kendini sınırlar. Ancak uygun tedavi ile iyileşmesi hızlandırılabilir.

Bununla birlikte, tedavi enfeksiyonun belirti ve semptomlarını iyileştirmesine rağmen, Mycoplasma pneumoniae enfeksiyondan 4 ay sonra izole edildiğinden mikroorganizma solunum yolundan yok edilmez. Bu, uygun tedaviye rağmen nüksleri ve nüksleri açıklayabilir.

Tüm Mikoplazmalar, beta-laktamlara ve glikopeptidlere doğal olarak dirençlidir, çünkü bir hücre duvarı yoktur; bu antibiyotiklerin hedef bölgesi.

Sülfonamidler, trimetoprim, polimiksinler, nalidiksik asit ve rifampisin de etkisizdir.

Mycoplasma pneumoniae, tetrasiklinler, makrolidler ve bazı kinolonlar gibi protein veya DNA sentezine müdahale eden antibiyotiklere karşı hassastır.

Makrolidler arasında azitromisin en yararlı olanıdır çünkü daha az yan etkisi vardır.

Önleme ve kontrol

Mycoplasma'ya karşı bağışıklık geçicidir, bu nedenle bir aşı geliştirmek mümkün olmamıştır ve dolayısıyla nüksler sıktır.

Önleyici bir önlem olarak, hasta izole edilir ve hasta hastanın nesnelerini ve mumlarını kullanırken biyogüvenlik önlemleri alınır.

Referanslar

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiyolojik Tanı. (5. baskı). Arjantin, Editoryal Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Tıbbi Mikrobiyoloji. (6. baskı) New York, ABD Editör McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Mycoplasma pneumoniae nedeniyle pnömoni: bir vakanın sunumu ve kısa bibliyografik inceleme. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Klinik özellikler ve yönetim. Lung India: Indian Chest Society'nin Resmi Organı. 2010; 27 (2): 75-85. Mevcut: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Mycoplasma pneumoniae Patogenezi: Bir güncelleme. Indian J Med Microbiol. 2016 Ocak-Mart; 34 (1): 7-16.