TROMBOSITLER: ÖZELLIKLERI, MORFOLOJISI, KÖKENI, IŞLEVLERI - BIYOLOJI - 2024

Platelet veya trombositler bir çekirdeği morfolojisi ve kan parçası olan, düzensiz hücre fragmanlarıdır. Kanamayı kontrol etmekten ve pıhtılaşmayı teşvik etmekten sorumlu olan hemostazda yer alırlar.

Trombositlere yol açan hücrelere, trombopoietin ve diğer moleküller tarafından düzenlenen bir süreç olan megakaryositler denir. Her megakaryosit aşamalı olarak parçalanacak ve binlerce trombosit oluşmasına neden olacaktır.

Kaynak: Pixabay.com

Trombositler, hemostaz ile iltihaplanma ve bağışıklık süreçleri arasında bir tür "köprü" oluşturur. Sadece kan pıhtılaşmasıyla ilgili yönlere katılmakla kalmazlar, aynı zamanda antimikrobiyal proteinleri de salgılarlar, bu nedenle patojenlere karşı savunmada yer alırlar.

Ek olarak, yara iyileşmesi ve bağ dokusu yenilenmesi ile ilgili bir dizi protein molekülü salgılarlar.

Tarihi bakış açısı

Trombositleri tanımlayan ilk araştırmacılar Donne ve ark. Daha sonra 1872'de Hayem'in araştırma ekibi bu kan elementlerinin varlığını doğruladı ve bu sıvı bağ dokusuna özgü olduklarını doğruladı.

Daha sonra 1940'larda elektron mikroskobunun gelişiyle bu elementlerin yapısı aydınlatılabildi. Trombositlerin megakaryositlerden oluştuğunun keşfi Julius Bizzozero'ya ve bağımsız olarak Homer Wright'a atfedilir.

1947'de Quick ve Brinkhous, trombositler ile trombin oluşumu arasında bir ilişki buldu. 1950'lerden sonra, hücre biyolojisindeki gelişmeler ve onu inceleme teknikleri, trombositlerle ilgili mevcut bilgilerin katlanarak büyümesine yol açtı.

Özellikleri ve morfolojisi

Trombositlere genel bakış

Trombositler, disk şeklindeki sitoplazmik parçalardır. Küçük olarak kabul edilirler - boyutları 2 ila 4 um arasındadır ve izotonik bir tamponda ölçülen ortalama 2,5 um çapındadır.

Çekirdekten yoksun olmalarına rağmen, yapıları düzeyinde karmaşık unsurlardır. Metabolizması çok aktiftir ve yarı ömrü bir haftadan biraz fazladır.

Dolaşımdaki trombositler genellikle bikonveks bir morfoloji sergiler. Bununla birlikte, pıhtılaşmayı engelleyen bir madde ile muamele edilmiş kan preparatları gözlendiğinde, trombositler daha yuvarlak bir şekil alır.

Normal koşullar altında trombositler hücresel ve humoral uyaranlara yanıt vererek düzensiz bir yapı ve komşuları arasında yapışmaya izin veren yapışkan bir kıvam elde ederek agregalar oluşturur.

Trombositler, herhangi bir bozukluğun veya tıbbi patolojinin ürünü olmadan, özelliklerinde belirli heterojenlik sergileyebilirler. Dolaşan kanın her mikrolitresinde 300.000'den fazla trombosit buluyoruz. Bunlar pıhtılaşmaya yardımcı olur ve kan damarlarına olası hasarı önler.

Merkezi Bölge

Trombositin orta bölgesinde mitokondri, endoplazmik retikulum ve Golgi aparatı gibi birkaç organel buluyoruz. Spesifik olarak, bu kan elementinin içinde üç tür granül bulduk: alfa, yoğun ve lizozomal.

Alfa granülleri, diğerleri arasında trombosit yapışması, kan pıhtılaşması ve endotel hücre onarımı dahil olmak üzere hemostatik işlevlerde rol oynayan bir dizi proteini barındırmaktan sorumludur. Her plakada bu granüllerden 50 ila 80 tane bulunur.

Ek olarak, trombositler mikroplarla etkileşime girme yeteneğine sahip olduğundan, enfeksiyonlara karşı savunmanın önemli bir parçası olduğundan antimikrobiyal proteinler içerirler. Trombositler bazı molekülleri serbest bırakarak lenfositleri toplayabilir.

Yoğun çekirdek granülleri, serotonin, DNA ve fosfat gibi vasküler ton aracıları içerir. Endositoz kapasitesine sahiptirler. Alfa olanlardan daha az sayıdadırlar ve trombosit başına iki ila yedi buluyoruz.

Son tip olan lizozomal granüller, trombüsün çözülmesinde önemli bir rol oynayan hidrolitik enzimler (normalde hayvan hücrelerinin organelleri olarak bildiğimiz lizozomlarda olduğu gibi) içerir.

Çevre bölgesi

Trombositlerin çevresi hiyalomer olarak adlandırılır ve trombosit şeklini ve hareketliliğini düzenleyen bir dizi mikrotübül ve filament içerir.

Hücresel membran

Trombositleri çevreleyen zar, asimetrik olarak dağıtılmış bir çift fosfolipit tabakasından oluşan diğer biyolojik zarlarla aynı yapıya sahiptir.

Fosfatidilkolin ve sfingomiyelin gibi nötr bir yapıya sahip fosfolipitler, zarın dış tarafında bulunurken, anyonik veya polar yüklü lipidler, sitoplazmik tarafa doğru yerleştirilir.

İkinci lipit grubuna ait olan fosfatidilinositol, trombositlerin aktivasyonuna katılır.

Membran ayrıca esterleşmiş kolesterol içerir. Bu lipid, zarın içinde serbestçe hareket edebilir ve stabilitesine katkıda bulunur, akışkanlığını korur ve maddelerin geçişini kontrol etmeye yardımcı olur.

Membran üzerinde, aralarında kolajen bağlama kapasitesine sahip integrinler bulunan 50'den fazla farklı reseptör kategorisi buluyoruz. Bu reseptörler, trombositlerin yaralı kan damarlarına bağlanmasına izin verir.

Nasıl ortaya çıkıyorlar?

Genel olarak, trombosit oluşum süreci bir kök hücre (kök hücre) veya pluripotansiyel kök hücre ile başlar. Bu hücre megakaryoblast adı verilen bir duruma yol açar. Aynı süreç, kanın diğer elementlerinin oluşumu için de meydana gelir: eritrositler ve lökositler.

Süreç ilerledikçe megakaryoblastlar, bir megakaryosite dönüşecek olan promegakaryositten kaynaklanır. İkincisi, çok sayıda trombositi böler ve üretir. Aşağıda bu aşamaların her birini ayrıntılı olarak geliştireceğiz.

Megakaryoblast

Trombosit olgunlaşma dizisi bir megakaryoblast ile başlar. Tipik olanın çapı 10 ile 15 um arasındadır. Bu hücrede, sitoplazma ile ilişkili olarak önemli oranda çekirdek (tek, birkaç nükleollü) göze çarpmaktadır. İkincisi azdır, mavimsi renktedir ve granülden yoksundur.

Megakaryoblast, kemik iliğindeki bir lenfosit veya diğer hücrelere benzer, bu nedenle tam olarak morfolojisine dayalı olarak tanımlanması karmaşıktır.

Hücre megakaryoblast halindeyken çoğalabilir ve boyut olarak artabilir. Boyutları 50 um'ye ulaşabilir. Bazı durumlarda, bu hücreler, olgunlaşma sürecine devam edecekleri ilik dışındaki yerlere giderek dolaşıma girebilirler.

Küçük promegacario

Megakaryoblastın hemen sonucu promegakaryosittir. Bu hücre büyür ve 80 um'ye yakın bir çapa ulaşır. Bu durumda, üç tip granül oluşur: hücre sitoplazması boyunca dağılmış alfa, yoğun ve lizozomal (önceki bölümde açıklananlar).

Bazofilik megakaryosit

Bu durumda, farklı granülasyon desenleri görselleştirilir ve çekirdek bölünmeleri tamamlanır. Sitoplazmik sınır çizgileri, daha sonra trombosit şeklinde salınacak olan bireysel sitoplazmik alanları tanımlayarak daha net görülmeye başlar.

Bu şekilde, her alanın iç kısmı: bir hücre iskeleti, mikrotüpler ve sitoplazmik organellerin bir kısmı. Ek olarak, bir haftadan daha uzun bir süre boyunca trombosit desteğine yardımcı olan bir glikojen yatağına sahiptir.

Daha sonra, açıklanan her fragman, aktivasyon, adherans, agregasyon ve çapraz bağlanma olaylarına katılacak bir dizi glikoprotein reseptörünün bulunduğu kendi sitoplazmik membranını geliştirir.

Megakaryosit

Trombosit olgunlaşmasının son aşamasına megakaryosit denir. Bunlar hatırı sayılır büyüklükte hücrelerdir: 80 ila 150 um arası çapta.

Esas olarak kemik iliği seviyesinde ve daha az ölçüde akciğer bölgesinde ve dalakta bulunurlar. Aslında kemik iliğinde bulduğumuz en büyük hücrelerdir.

Megakaryositler olgunlaşır ve trombosit patlaması adı verilen bir olayda segmentleri salmaya başlar. Tüm trombositler serbest bırakıldığında, kalan çekirdekler fagositozlanır.

Diğer hücresel elementlerden farklı olarak, trombosit oluşumu çok sayıda progenitör hücre gerektirmez, çünkü her megakaryosit binlerce trombosit oluşturacaktır.

Süreç düzenlemesi

Koloni uyarıcı faktörler (CSF) makrofajlar tarafından üretilir ve diğer uyarılmış hücreler megakaryositlerin üretimine katılır. Bu farklılaşmaya interlökinler 3, 6 ve 11 aracılık eder. Megakaryosit CSF ve granülosit CSF, progenitör hücrelerin oluşumunun sinerjistik olarak uyarılmasından sorumludur.

Megakaryositlerin sayısı, megakaryosit CSF'lerin üretimini düzenler. Yani, megakaryosit sayısı azalırsa, CSF megakaryositlerinin sayısı artar.

Megakaryositlerin eksik hücre bölünmesi

Megakaryositlerin özelliklerinden biri, bölünmelerinin tam olmaması, telofazdan yoksun olması ve çok loblu bir çekirdek oluşumuna yol açmasıdır.

Sonuç bir poliploid çekirdektir (genellikle 8N ila 16N veya aşırı durumlarda 32N), çünkü her bir lob diploiddir. Ayrıca, ploidinin büyüklüğü ile hücrenin sitoplazmasının hacmi arasında pozitif doğrusal bir ilişki vardır. 8N veya 16N çekirdeğe sahip ortalama megakaryosit, 4.000'e kadar trombosit oluşturabilir

Trombopoietinin rolü

Trombopoietin, böbrek ve karaciğerde üretilen 30-70 kD'lik bir glikoproteindir. Biri megakaryosit CSF'ye bağlanmak için ve diğeri de ona daha fazla stabilite sağlayan ve molekülün daha uzun süre dayanıklı olmasını sağlayan iki alandan oluşur.

Bu molekül, trombosit üretiminin düzenlenmesinden sorumludur. Literatürde bu molekül için C-mpl ligand, megakaryosit büyüme ve gelişme faktörü veya megapoietin gibi çok sayıda eşanlamlılar vardır.

Bu molekül, reseptöre bağlanarak megakaryositlerin büyümesini ve trombosit üretimini uyarır. Ayrıca serbest bırakılmalarına arabuluculuk yapmakla da ilgileniyor.

Megakaryosit, 7 ila 10 gün süren bir süreç olan trombositlere doğru geliştikçe, trombopoietin, trombositlerin kendisinin hareketi ile bozulur.

Bozunma, trombosit üretimini düzenlemekten sorumlu bir sistem olarak gerçekleşir. Başka bir deyişle, trombositler, gelişimlerini uyaran molekülü bozarlar.

Trombositler hangi organda oluşur?

Bu oluşum sürecine dahil olan organ, üretilen trombosit miktarını düzenlemekten sorumlu olan dalaktır. İnsanların periferik kanında bulunan trombositlerin yaklaşık% 30'u dalak içindedir.

Özellikleri

Trombositler, kanamayı durdurma ve pıhtı oluşturma süreçlerinde temel hücresel unsurlardır. Bir damar hasar gördüğünde, trombositler alt endotelyumda veya yaralanmaya maruz kalan endotelde aglütine olmaya başlar. Bu işlem trombositlerin yapısında bir değişiklik içerir ve bunlar granüllerinin içeriğini serbest bırakır.

Pıhtılaşmadaki ilişkilerine ek olarak, antimikrobiyal maddelerin üretimi (yukarıda belirttiğimiz gibi) ve bağışıklık sisteminin diğer unsurlarını çeken moleküllerin salgılanmasıyla da ilgilidirler. Ayrıca iyileşme sürecini kolaylaştıran büyüme faktörleri de salgılarlar.

İnsanlarda normal değerler

Bir litre kanda normal trombosit sayısı 150.10 ⁹ ila 400.10 ⁹ trombosit değerine yakın bir değer vermelidir . Bu hematolojik değer genellikle kadın hastalarda biraz daha yüksektir ve yaş ilerledikçe (her iki cinsiyette, 65 yaş üstü) trombosit sayısı düşmeye başlar.

Bununla birlikte, bu, vücudun sahip olduğu toplam veya tam trombosit sayısı değildir, çünkü dalak acil bir durumda kullanılmak üzere önemli sayıda trombosit toplamaktan sorumludur - örneğin, bir yaralanma veya bazı durumlarda şiddetli enflamatuar süreç.

Hastalıklar

Trombositopeni - düşük trombosit seviyeleri

Anormal derecede düşük trombosit sayısı ile sonuçlanan duruma trombositopeni denir. Trombosit sayısı mikrolitre kan başına 100.000 trombositten az olduğunda seviyeler düşük kabul edilir.

Bu patolojiye sahip hastalarda, genellikle belirgin şekilde daha büyük olan "stres" trombositleri olarak da bilinen çapraz bağlı trombositler bulunur.

Nedenler

Düşüş çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir. İlki, heparin veya kemoterapilerde kullanılan kimyasallar gibi belirli ilaçların alınması sonucudur. Trombositlerin ortadan kaldırılması, antikorların etkisiyle gerçekleşir.

Trombositlerin yok edilmesi, vücudun aynı vücuttaki trombositlere karşı antikorlar oluşturduğu bir otoimmün hastalığın bir sonucu olarak da meydana gelebilir. Bu şekilde trombositler fagositozlanabilir ve yok edilebilir.

belirtiler

Trombosit seviyeleri düşük olan bir hasta, vücudunda herhangi bir tür kötüye kullanım görmemiş bölgelerde ortaya çıkan morluklar veya "çürükler" olabilir. Morarma ile birlikte cilt soluklaşabilir.

Trombosit yokluğundan dolayı farklı bölgelerde, çoğunlukla burun ve diş etlerinde kanamalar meydana gelebilir. Kan ayrıca dışkıda, idrarda ve öksürdüğünüzde de görünebilir. Bazı durumlarda deri altında kan birikebilir.

Trombositlerin azalması sadece aşırı kanama ile ilgili değildir, aynı zamanda hastanın bakteri veya mantar enfeksiyonuna yatkınlığını da arttırır.

Trombositemi - yüksek trombosit seviyeleri

Trombosipeninin aksine, anormal derecede düşük trombosit sayısı ile sonuçlanan bozukluk esansiyel trombositemi olarak adlandırılır. Nadir görülen bir tıbbi durumdur ve genellikle 50 yaşın üzerindeki erkeklerde görülür. Bu durumda trombositlerdeki artışın nedeninin ne olduğunu belirlemek mümkün değildir.

belirtiler

Yüksek sayıda trombosit varlığı, zararlı pıhtıların oluşmasına neden olur. Trombositlerdeki orantısız artış yorgunluğa, bitkinliğe, sık baş ağrısına ve görme sorunlarına neden olur. Ayrıca hasta kan pıhtıları geliştirme eğilimindedir ve sıklıkla kanar.

Beynin beslenmesinden sorumlu arterlerde pıhtı oluşursa, büyük bir kan pıhtısı riski, iskemik atak veya felç gelişmesidir.

Yüksek sayıda trombosit üreten neden biliniyorsa hastanın trombositoz olduğu söylenir. Rakamlar 750.000'i aşarsa trombosit sayısı sorunlu kabul edilir.

Von Willebrand hastalığı

Trombositlerle ilişkili tıbbi sorunlar, sayılarıyla ilgili anormalliklerle sınırlı değildir, ayrıca trombositlerin işleyişiyle ilgili durumlar da vardır.

Von Willebrand hastalığı, insanlarda en sık görülen pıhtılaşma problemlerinden biridir ve kanamaya neden olan trombositlerin yapışmasındaki hatalar nedeniyle ortaya çıkar.

Patoloji türleri

Hastalığın kökeni genetiktir ve hastayı etkileyen mutasyona bağlı olarak çeşitli tiplere ayrılmıştır.

Tip I hastalıkta kanama hafiftir ve otozomal dominant bir üretim bozukluğudur. En yaygın olanıdır ve bu durumdan etkilenen hastaların neredeyse% 80'inde bulunur.

Ayrıca tip II ve III (ve her birinin alt tipleri) vardır ve semptomlar ve ciddiyet hastadan hastaya değişir. Varyasyon, etkiledikleri pıhtılaşma faktöründe yatmaktadır.

Referanslar

1. Alonso, MAS ve i Pons, EC (2002). Pratik klinik hematoloji kılavuzu. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J. ve Weitz, J. (2013). Hematoloji: temel ilkeler ve uygulama. Elsevier Sağlık Bilimleri.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobe'un klinik hematolojisi. Lippincott Williams ve Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL ve Tres, L. (2015). Histoloji ve Hücre Biyolojisi: Patoloji E-Kitabına giriş. Elsevier Sağlık Bilimleri.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J. ve Johnson, G. (2016). Hücre Biyolojisi E-Kitabı. Elsevier Sağlık Bilimleri.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Temel hücre biyolojisi. Garland Bilimi.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I. ve Anitua, E. (2008). Trombositler ve yara iyileşmesi. Biyobilimde Sınırlar: bir dergi ve sanal kütüphane, 13, 3532-3548.