SINSITIYOTROFOBLAST: ÖZELLIKLER, FONKSIYON, PLASENTAL APOPTOZ - BIYOLOJI - 2025

Sinsityotrofoblast trofoblast ve temas maternal doku dış tabakasını oluşturan bir çok çekirdekli sitoplazmik kütledir. Bu hücre tabakası, memelilerin embriyonik gelişimi sırasında endometriyumun epitelini ve stromasını istila ederken bulunur. Sinsityotrofoblastı oluşturan hücreler birbirleriyle kaynaşarak hücre zarlarını kaybeder.

Bu hücre tabakası, sitotrofoblastın hücre farklılaşmasından kaynaklanır ve anne ile fetüs arasındaki gazların ve besin maddelerinin değişiminden sorumludur. Ayrıca blastosistin endometriuma implantasyon aşamasında ve plasenta oluşumunda hormon ve peptidler üretebilmektedir.

Kaynak: Henry Vandyke Carter

karakteristikleri

Adından da anlaşılacağı gibi, sinsityotrofoblast hücreleri membranlarını kaybetmiş ve kaynaşmış, bu hücre katmanına çok çekirdekli sinsitiyal benzeri bir görünüm vermiştir.

Bu hücreler sürekli olarak koryon villöz yüzeyi, desidua basalisi ve koryonik plakayı kaplar ve annenin ve fetal kanın ayrılmasından sorumlu olan plasental bariyerin bir parçasını oluşturur.

Sinsityotrofoblast, sitotrofoblast hücrelerinin çoğalması ve füzyonundan kaynaklanır. Bu katmanın hücreleri proliferatif kapasiteye sahip değildir, yani mitoza uğramazlar, bu nedenle bu hücre katmanının genişlemesi ve bakımı, yalnızca sitotrofoblasttan hücrelerin sürekli olarak eklenmesine ve işlevselliğini sağlamasına bağlıdır.

Bu hücreler Golgi komplekslerine ve bol miktarda pürüzsüz ve pürüzlü endoplazmik retikuluma sahiptir ve ayrıca çok sayıda mitokondri ve lipid kapanımına sahiptir.

Bu hücre tabakası ayrıca progesteron, östrojen, insan koryonik gonadotropin (hCG) ve laktojenleri salgılayan bir salgı fonksiyonuna sahiptir. Hücresel malzeme yaşlandıkça koruyucu bir zara sarılır ve anne dolaşımı yoluyla atılır.

Embriyonik gelişimdeki rolü

Nidasyon veya implantasyon

Blastosist, trofoblastın sitotrofoblast ve sinsityotrofoblasta farklılaşmasıyla hızlı hücre çoğalmasının bir aşamasını başlatan endometriuma katılır. İkincisi, endometriyumun epitelinden, hücrelerin lipitler ve glikojenle dolduğu ve ondalık hücreler haline geldiği stromasına ulaşana kadar uzanır.

Bu desidual hücreler, gelişmekte olan embriyoya besin sağlamalarına izin veren dejeneratif süreçlerden geçer.

Blastosist, implantasyon veya yuvalama işlemiyle endometriuma yerleştirildiğinde, trofoblastın en dıştaki hücrelerinin füzyonu, ilkel sinsityotrofoblasta yol açar.

Daha sonra, kılcal damarları ve endometriyal venülleri zayıflatarak daha sonra anne kanı ile değiştirilecek olan endometriyumun glandüler salgıları tarafından işgal edilen lagünler oluşur.

Anne kanıyla dolu bu hücre içi boşluklar, laküner veya trabeküler fazı tanımlar ve implantasyon bölgesinin karşı tarafına ulaşana kadar yayılır.

Sinsityotrofoblasttaki boşluklara trabeküller denir. Blastosist içindeki embriyoblastta meydana gelen değişikliklerden oluşan embriyogenez de bu aşamada gerçekleşir.

Utero-plasental dolaşım

Sinsityotrofoblastın temel işlevlerinden biri, yüksek bir endokrin aktivitesi gösteren ve embriyonik gelişimin homeostazına katılan anne ve fetüs arasındaki metabolik değişimdir.

Sinsityotrofoblastta hücre içi veya trofoblastik boşlukların ortaya çıkması, utero-plasental dolaşımın gelişimini başlatır. Plasentanın anne kısmının kılcal damarlarından türetilen sinüzoidler bu lagünlere akar.

Yönlü bir akış, dolaşım damarları ve trofoblastik lagünler arasındaki diferansiyel basınç tarafından oluşturulur. Bu akış arterlerden damarlara giderek ilkel utero-plasental dolaşımı oluşturur.

Anne damarlarından embriyoya besin aktarımı vardır ki bu, sinsityotrofoblastın bol miktarda pinositik veziküllerini gözlemlerken açıkça görülür.

Sinsityal hücre tabakası, plasentanın yüzen villüsünü kaplar. Bu villuslar, utero-plasental dolaşım sağlandığında anne kanıyla temas eder ve böylece oksijen ve besinlerin taşınmasını düzenler.

Plasental apoptoz

Apoptoz veya programlanmış hücre ölümü, embriyonik gelişimde önemli bir bileşen olarak ortaya çıkar, bu nedenle, hücre kaybını önlemek için seçilen hücrelerin ortadan kaldırılması gerçekleşir. Sitotrofoblast hücrelerinin sinsityal füzyonu, apoptotik kaskadın ilk aşamasıdır.

Apoptozun ilk aşamasında, sitotrofoblast hücreleri çoğalır ve sinsityal katman veya sinsitiyotrofoblast oluşturmak için birleşir.

Apoptozun uygulama aşamasında, sitotrofoblastın sitoplazmik ve nükleik materyali sinsityal katmana geçmiştir, böylece bu son katmanın hücreleri apoptotik kaskadın başlaması için gerekli materyal ile donatılmıştır.

Apoptotik süreç, antiapoptotik enzimlerin etkisine bağlı olarak geçici bir duraklama gösterir, bununla birlikte kaspaz 3 enzimi, hücrelerdeki proteinleri ve nükleik asitleri bozan bileşenleri aktive ettiği için bu süreci yeniden etkinleştirir. Hücresel mikrofilamanların parçalanmasından sorumlu diğer enzimler aktive edilir.

Hücresel bileşenlerin bozunmasından sonra atık, sinsityal veya apoptotik düğümlerden kaynaklanan sinsityotrofoblastın apikal membranlarında paketlenir ve sonunda annenin kan dolaşımına bırakılır.

Apoptoz ve preeklampsi

Preeklampsi, hamilelik sırasında ortaya çıkan bir patolojidir. Bazı araştırmalar, bu patolojiye, bu seviyedeki aşırı apoptotik süreçler nedeniyle trofoblastın farklılaşmasındaki bir değişiklikten kaynaklandığını göstermiştir.

Apoptotik atıkların annenin kan dolaşımına salınması annede enflamatuar tepkilere neden olmaz çünkü bu atıklar anne yapılarıyla temas etmelerini engelleyen bir zarla korunur. Enkaz kaplama işlemi birkaç hafta sürer.

Preeklampside sitotrofoblast hücrelerinin aşırı çoğalması ve füzyonu vardır, bu da sinsityotrofoblastta hücresel bozulmada bir artışa neden olur. Bu artış, hücresel artıkların birikmesine ve koruyucu zarlarının oluşumunda bir gecikmeye neden olur.

Bu, sinsityotrofoblast enzimleri de dahil olmak üzere kısmen bozulmuş döküntü ve mikro parçacıkların annenin kan dolaşımına girmesine ve doku hasarına neden olmasına neden olur. Preeklampsiye ek olarak, plasentadaki hipoksik durumlar, hücre apoptozunda bir artışla ilişkilendirilmiştir.

Apoptoz ve preeklampsi arasındaki ilişkiye dair kanıt

Preeklamptik hastalarda önemli sitoplazmik konsantrasyonlarda sinsityotrofoblast mikrofragmanı bulunmuştur. Bu mikro parçacıklar, makrofajların davranışını değiştirerek hem nötrofil aktivasyonunda bir artışa hem de endotel gevşemesinde bir azalmaya neden olabilir.

Anne kan hücrelerindeki bu değişiklikler, epitelyal hasara ve inflamatuar bir yanıta neden olan preeklampsinin sistemik hasarını ve tezahürünü açıklar. Villadaki fibrinoid birikintilerindeki artış nedeniyle plasentaya zarar vermesine ek olarak.

Referanslar

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO ve Ortega, FV (2006). İnsan trofoblastının farklılaşmasının incelenmesi için bir in vitro kültür modelinin geliştirilmesi ve doğrulanması. Meksika Jinekolojisi ve obstetrisi, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR ve Vélez-Sánchez, D. (2014). İmplantasyon ve yerleştirme unsurları: klinik ve meleküler özellikler. Meksika Üreme Tıbbı Dergisi, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA ve Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G. ve Chamy, V. (2011). Plasental apoptoz: preeklampsinin oluşumunda moleküler mekanizmalar. Şili Obstetrik ve Jinekoloji Dergisi, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH ve Pawlina, W. (2007). Histoloji. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Kadın hastalıkları ve maternal-fetal tıp. Panamerican Medical Ed.