EDINILMIŞ BEYIN HASARI: NEDENLERI, SONUÇLARI VE TEDAVISI - NÖROPSIKOLOJI - 2025

Edinilmiş beyin hasarı ( DCA ) şimdiye kadar normal gelişimini takdim veya beklediğinden bir beyinde gerçekleşen bir yaralanma. Farklı nedenlerin sonucu olabilir: kafa travmaları (TBI), serebrovasküler kazalar (CVA), beyin tümörleri, anoksi, hipoksi, ensefalit vb. (De Noreña ve diğerleri, 2010). Bazı durumlarda, bilimsel literatür aynı klinik kavrama atıfta bulunmak için beyin hasarını denetlemek (DCS) terimini kullanır.

Kazanılmış beyin hasarını içeren bir kaza meydana geldiğinde, farklı nörolojik süreçler etkilenecek ve bireyin sinir sisteminde meydana gelen akut yaralanmalar, birçok durumda sağlığın ve işlevsel bağımsızlığın önemli ölçüde bozulmasına neden olacaktır (Castellanos -utors et al. al., 2012).

Gelişmiş ülkelerdeki en önemli sağlık sorunlarından biridir. Bunun nedeni, görülme sıklığının büyüklüğü ve bu tür yaralanmalardan muzdarip insanlar üzerinde neden olduğu fiziksel, bilişsel ve sosyal etkidir (Garcia-Molína ve diğerleri, 2015).

Nedenler

Normalde edinilmiş beyin hasarı kafa travması ile ilişkilidir, aslında İngilizce konuşulan tıp literatüründe beyin hasarı terimi sıklıkla travmatik beyin hasarı ile eşanlamlı olarak kullanılmaktadır (Castellanos- Kangoo ve diğerleri, 2012).

Ancak ek olarak, edinilmiş beyin hasarının kaynağı felç, beyin tümörleri veya bulaşıcı hastalıklarda olabilir (De Noreña ve diğerleri, 2010).

Castellanos-Александo ve diğerleri (2012), bunlara neden olan ajana bağlı olarak edinilmiş beyin hasarının olası nedenlerinin kapsamlı bir listesini gösterir:

Dış etkenlerin neden olduğu yaralanmalar

• Kafa travması
• Toksik ensefalopati: ilaçlar, ilaçlar ve diğer kimyasallar
• Fiziksel etkenlere bağlı ensefalopati: iyonlaştırıcı radyasyon, elektrik çarpması, hipertermi veya hipotermi.
• Bulaşıcı hastalıklar: meningoensefalit

Endojen nedenlerden kaynaklanan yaralanmalar

• Hemorajik veya iskemik inme
• Anoksik ensefalopati: Kardiyorespiratuar arrest gibi çeşitli nedenlere bağlı.
• Birincil veya ikincil neoplazmalar
• Otoimmün enflamatuar hastalıklar (bağ dokusu hastalıkları-sistemik lupus eritematozus, Behçet hastalığı, sistemik vaskülit ve demiyelinizan hastalıklar-multipl skleroz veya akut dissemine ensefalomiyelit).

Sıklıklarına bağlı olarak, en sık görülen kreneoensefalik yaralanmalar ve felç / serebrovasküler kazalar olmak üzere, bu nedenlerin bir önem sırası belirlenebilir. Üçüncüsü, anoksik ensefalopati yerleştirilecektir. Daha az sıklıkta bulaşıcı tipin nedenleri olabilir veya beyin tümörlerinden kaynaklanabilir (Castellanos -utors ve diğerleri, 2012).

Kafa travması

Ardila ve Otroski (2012), kafa travmasının kafatasına gelen darbenin bir sonucu olarak ortaya çıktığını öne sürmektedir. Genellikle kafatası üzerindeki etki hem meningeal katmanlara hem de kortikal yapılara iletilir.

Buna ek olarak, farklı dış etkenler etkiye neden olabilir: doğumda forseps kullanımı, ateşli silah yaralanması, darbeye karşı darbe, çene darbesinin uzaması ve diğerleri.

Bu nedenle, kafatasının bir faturasının ve beyin dokusunun penetrasyonunun veya maruziyetinin olduğu açık travmayı (TCA) ve kafatası kırığının oluşmadığı ancak ciddi şekilde gerçekleşebileceği kapalı kafa travmasını bulabiliriz. ödem, hipoksi, intrakraniyal basınç artışı veya iskemik süreçlerin gelişmesine bağlı beyin dokusu lezyonları.

İnme

Serebrovasküler kaza (CVA) terimi, beynin kan beslemesindeki bir değişikliği ifade eder. Serebrovasküler kazalar içinde iki grup bulabiliriz: kan akışının engellenmesi (obstrüktif veya iskemik kazalar) ve kanamalar (hemorajik kazalar) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Kan akışının tıkanmasının neden olduğu felç grubunda, Ardila & Otroski (2012) tarafından tanımlanan aşağıdaki nedenleri bulabiliriz:

• Trombotik kazalar : Tıkanmanın nedeni, bir arter duvarında bulunan arteriyosklerotik bir plaktır. Bu, kan akışını engelleyerek, bir iskemik alana (kanlanmayan) ve tıkalı arterin sağladığı bölgede kalp krizine neden olabilir.
• Serebral emboli / embolik kazalar : Tıkanmanın nedeni, bir beyin damarının kan dolaşımını engelleyen ve tıkalı arterin sağladığı bölgede bir iskemik bölgeye ve kalp krizine neden olan bir embolidir (kan pıhtısı, yağ veya gaz türü).
• Geçici iskemik atak : tıkanma 24 saatten daha kısa bir sürede çözüldüğünde ortaya çıkar. Genellikle bir arteriyoslerotik plak veya trombotik embolinin bir sonucu olarak ortaya çıkarlar.

Öte yandan, hemorajik kazalar genellikle intraserebral, subaraknoid, subdural veya epidural düzeyde hemorajik kan akışlarına neden olabilecek bir serebral anevrizmanın (bir kan damarının malformasyonu) rüptürünün bir sonucudur (Ardila ve Otroski, 2012).

Anoksik ensefalopati

Anoksik veya hipoksik ensefalopati, solunum, kardiyak veya dolaşım nedenlerine bağlı olarak merkezi sinir sistemine yetersiz oksijen kaynağı olduğunda ortaya çıkar (Serrano ve diğerleri, 2001).

Oksijen beslemesinin kesintiye uğratılabileceği farklı mekanizmalar vardır: azalmış serebral kan akışı (kalp durması, kardiyak aritmi, şiddetli hipotansiyon, vb.); kandaki oksijen miktarındaki azalmaya bağlı olarak (guda poliradikülonevrit, miyasteni gravis, akciğer hastalıkları, göğüs travması, boğulma veya toksinlerin solunması); oksijen taşıma kabiliyetinin azalması (karbon monoksit zehirlenmesi); veya beyin dokusunun oksijen kaynağını kullanamaması nedeniyle (siyanür zehirlenmesi) (Serrano ve diğerleri, 2001).

Sonuçlar

Edinilmiş beyin hasarı meydana geldiğinde, çoğu hasta, bitkisel veya minimal bilinçli bir durumun gelişmesinden sensörimotor, bilişsel veya duygusal bileşenlerde önemli eksikliklere kadar birçok bileşeni etkileyen ciddi sonuçlara sahiptir.

Sıklıkla afazi, apraksi, motor sınırlamalar, görsel-uzaysal değişiklikler veya hemineglect'in görünümü tanımlanmıştır (Huertas-hoyas ve diğerleri, 2015). Öte yandan, dikkat, bellek ve yürütücü işlevlerle ilgili sorunlar gibi bilişsel eksiklikler ortaya çıkma eğilimindedir (García-Molina ve diğerleri, 2015).

Tüm bu açıklar birlikte önemli bir işlevsel etkiye sahip olacak ve önemli bir bağımlılık kaynağı olacak, sosyal ilişkileri ve işgücünün yeniden entegrasyonunu zorlaştıracaktır (García-Molina ve diğerleri, 2015).

Ek olarak, sadece hasta için sonuçlar olmayacaktır. Aile düzeyinde, üyelerinden birinde edinilmiş beyin hasarından muzdarip olmak, güçlü bir ahlaki darbenin nedeni olacaktır.

Genel olarak, tek bir kişi, ana bakıcı, işin çoğunu üstlenecek, yani bakımın çoğunu bağımlı hasta için üstlenecektir. Vakaların sadece% 20'sinde bakım daha fazla akraba tarafından üstlenilir (Mar ve diğerleri, 2011)

Farklı yazarlar, ciddi bir bağımlılık durumunda olan bir kişiye bakmanın bir iş günü ile karşılaştırılabilecek bir çaba gerektirdiğini vurgulamaktadır. Bu nedenle, ana bakıcı, stres veya görevlerle başa çıkamama şeklinde yaşam kalitesini olumsuz etkileyen aşırı bir iş yüküne katlanır.

Bakım verenlerde anksiyete, depresyon, somatizasyon ve uykusuzluk olmak üzere bakım verenlerde psikiyatrik bozuklukların varlığının% 50 olduğu tahmin edilmektedir (Mar ve ark. 2011).

Teşhis

Edinilmiş beyin hasarının çok çeşitli nedenleri ve sonuçları nedeniyle, hem beyin sistemlerinin katılımı hem de büyüklüğü bireyler arasında önemli ölçüde değişebilir.

Buna rağmen, Castellanos -utorso (2012) başkanlığındaki çalışma grubu, edinilmiş beyin hasarının aşağıdaki tanımını önermektedir:

Ek olarak, bir vakanın edinilmiş beyin hasarı olarak tanımlanması için bulunması gereken beş kriteri çıkarırlar:

1. Beynin bir kısmını veya tamamını (beyin, beyin sapı ve beyincik) etkileyen yaralanma.
2. Başlangıç ​​akut tiptedir (birkaç saniye ila günler arasında meydana gelir).
3. Yaralanmanın bir sonucu olarak bir eksiklik oluşur.
4. Kişinin işleyişinde ve yaşam kalitesinde bozulma var.
5. Doğum öncesi dönemde ortaya çıkan kalıtsal ve dejeneratif hastalıklar ve yaralanmalar hariçtir.

Tedaviler

Akut aşamada, terapötik önlemler temelde fiziksel alana yönlendirilecektir. Bu aşamada, bireyler hastaneye kaldırılır ve amaç, yaşamsal belirtilerin kontrolünü ve kanama, kafa içi basıncı vb. Gibi edinilmiş beyin hasarının sonuçlarını sağlamak olacaktır. Bu aşamada tedavi, cerrahi ve farmakolojik yaklaşımlarla geliştirilir.

Akut sonrası aşamada, müdahaleler olası motor sekelleri tedavi etmek için fizyoterapötik düzeyde ve ayrıca bilişsel sekelleri ele almak için nöropsikolojik düzeyde: oryantasyon eksikliği, amnezi, dil eksikliği, dikkat eksikliği vb.

Ek olarak, olay ve sonuçları birey ve çevresi için travmatik bir olay haline gelebileceğinden, birçok durumda psikolojik bakım gerekli olacaktır.

Sonuçlar

Edinilmiş beyin hasarının güçlü bir kişisel ve sosyal etkisi vardır. Yaralanmaların yeri ve ciddiyeti gibi farklı faktörlere bağlı olarak, bireyin sosyal alanı üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olabilecek bir dizi fiziksel ve bilişsel sonuç olacaktır.

Bu nedenle, hastanın işlevsel seviyesini hastalık öncesi seviyeye yakın bir noktaya getirmeye çalışan akut sonrası müdahale protokollerinin geliştirilmesi esastır.

Referanslar

1. Ardila, Alfredo; Diğerleriky, Feggy;. (2012). Nöropsikolojik tanı için kılavuz.
2. Castellanos-Александo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J. ve Zurdo-Hernández, J. (2012). Meydana gelen beyin hasarı: tanım, tanı kriterleri ve sınıflandırma önerisi. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A. ve Triapu-Ustárroz, J. (2010). Edinilmiş beyin hasarında nöropsikolojik rehabilitasyonun etkinliği (I): dikkat, işlem hızı, hafıza ve dil. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). İspanya'da Edinilmiş Beyin Hasarı Olan İnsanlar.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Edinilmiş beyin hasarında bilişsel rehabilitasyon: tedaviye yanıta aracılık eden değişkenler. Rehabilitasyon, 49 (3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S. ve González-Alted, C. (2015). Edinilmiş beyin hasarında işlevsellik belirleyicileri. Nöroloji, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Gine, A. ve Quemada, I. (2011). Edinilmiş beyin hasarı olan hastaların yaşam kalitesi ve bakıcılarının yükü. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R. ve Latorre, A. (2001). Hipoksik ensefalopati ve kortikal laminar nekroz. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.