VASKÜLER DEMANS: SEMPTOMLAR, NEDENLERI, TÜRLERI VE TEDAVILERI - NÖROPSIKOLOJI - 2025

Vasküler demans (VD) dil, praxis, yürütme fonksiyonu, yönlendirme vs. aşağıdaki bilişsel işlevi bir veya daha fazla fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkan hafıza bozukluğu olarak tanımlanabilir Hastanın günlük aktivitelerini etkileyecek kadar şiddetlidir.

Bu tür bozukluk, beyne kan sağlayan kan damarlarındaki çoklu vasküler kazalar veya fokal lezyonlar nedeniyle beyin hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkar (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).

Vasküler demans, Alzheimer hastalığından sonra Batı ülkelerinde bunamanın ikinci önde gelen nedenidir. Ayrıca, potansiyel olarak önlenebilir bir demans türü oluşturur (Álvarez-Daúco ve diğerleri, 2005).

Normalde, vasküler demans ve vasküler bilişsel bozukluk, hem bu patoloji hem de serebrovasküler kazalardan muzdarip olmak için farklı risk faktörlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar; Bunlar, diğerleri arasında eklem fibrilasyonu, hipertansiyon, diyabet, yüksek kolesterol ve / veya amiloid anjiyopatiyi içerir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).

Vasküler demans istatistikleri

Alzheimer hastalığından (AD) sonra, vasküler demans, demansın ikinci önde gelen nedenidir.

Farklı istatistiksel çalışmalar, Avrupa'da vasküler demans (VD) insidansının 65 yaşında yaklaşık 16/1000 ve 90 yılda 54/1000 olduğunu ve tüm vakaların yaklaşık% 20'sini oluşturduğunu göstermiştir. demans (Bernal ve Roman, 2011).

Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 4 milyon kişinin bunama semptomları olduğu tahmin edilmektedir ve bu rakamın, vakaların% 20-25'ini oluşturan yaşlanan nüfus nedeniyle 16 milyon kişiye ulaşabileceği tahmin edilmektedir (yaklaşık 3, 5 milyon kişi) vasküler kaynaklı demansa sahip olacaktır (Bernal ve Roman, 2011).

Bu bozukluğun başlangıç ​​yaşı, vakaların yaklaşık% 45'inde 50-59 yaşları arasında iken,% 39'u 60 ile 69 yaşları arasındadır (Ramos-Estébanez ve ark., 2000).

Bu gerçek, temel olarak hipertansiyon, diyabet, kalp hastalığı veya osteoartrit gibi iki veya daha fazla kronik hastalığın bu yaş aralıklarındaki yaygınlığındaki artıştan kaynaklanmaktadır (Formiga ve ark., 2008).

Cinsiyetle ilgili olarak, kadınlarda daha sık görülen Alzheimer demansının aksine, erkeklerde vasküler demans daha yaygındır (Bernal ve Roman, 2011).

Vasküler demans vakalarının çoğunluğu genellikle saf olsa da, vakaların yaklaşık% 12'si, Alzheimer hastalığının bir bileşenini daha büyük veya daha az oranda gösterir ve vasküler demans prevalansını yaklaşık% 35-40 oranında artırır (Bernal ve Roman , 2011).

Tanım ve kavram

Son yıllarda beklenen yaşam süresindeki üstel büyüme, yaşlanmaya bağlı hastalıklarda artışa neden oldu. Günümüzde demans, görülme sıklığı artmaya devam ettiği için gelişmiş ülkelerde önemli bir sağlık sorunudur (Bernal ve Roman, 2011).

Vasküler demans (VD) terimi altında, klasik olarak, vasküler faktörlerin daha sonraki bilişsel bozukluk (CD) gelişiminde önemli bir rol oynadığı çok homojen olmayan bir bozukluk grubu dahil edilmiştir (Álvarez-Daúco ve diğerleri, 2005).

Vasküler demans alanına atıfta bulunan bilimsel literatürde, bu klinik varlıkla ilişkili çok sayıda terim bulabiliriz, bazıları yanlış bir şekilde eşanlamlılar olarak kullanılır; bunlar arasında bulabiliriz: çoklu enfarktüslü demans, arteriosklerotik demans, lökoariyozdan kaynaklanan bunama, Binswaswagner hastalığı, vasküler bilişsel bozukluk, vb. (Bernal ve Roman, 2011).

Vasküler demans, serebral vasküler lezyonların sonucu olan hemorajik, iskemik veya hipo / hiperperfüzyon olarak tanımlanmaktadır (Bernal ve Roman, 2011).

Farklı etiyolojik koşullar, özellikle kolinerjik olmak üzere hem kortikal hem de subkortikal bölgeleri etkileyen, sayı, uzantı ve lokasyon bakımından değişiklik gösterecek farklı serebral vasküler serebral lezyonlara neden olacaktır (Bernal ve Roman, 2011).

Vasküler lezyonlar kortikosubkortikal yapılara zarar verebilir veya beyaz cevher ve bazal gangliyonlarla sınırlı olabilir, bu da belirli devrelerde hasara veya farklı bilişsel ve / veya davranışsal işlevleri desteklemek için gerekli olabilecek ağlar arasındaki bağlantıları kesintiye uğratabilir (Bernal ve Roman, 2011).

Klinik özellikler

Bu patolojinin semptom ve bulguları, klinik seyirle birlikte, lezyonların nedenine ve özellikle bulundukları yere bağlı olarak bir hastadan diğerine oldukça değişken olabilir (Jodar Vicente, 2013).

Çoğu durumda, vasküler demans başlangıcı, genellikle kademeli bir seyir izleyen keskin ve ani bir başlangıç ​​gösterir. Birçok aile üyesi, istikrar dönemleri gözlemler, ardından “salgınlar” veya daha belirgin bilişsel kayıplar gelir (Jodar Vicente, 2013).

Normalde aile üyelerinden ve hatta hastanın kendisinden gelen en yaygın şikayet “onların aynı olmadıklarını hissetmesidir”. Apati, depresyon, ilgisizlik, izolasyon ve sosyal engelleme veya kişilikteki değişiklikleri ifade edebilir (Bernal ve Roman, 2011).

Ek olarak, duyarlılığı ve motor becerileri etkileyecek bir odak tipinin nörolojik değişimlerini gözlemlemek mümkündür. Yürüme sıkıntısı, günlük yaşamın temel faaliyetlerini yapamama (banyo yapma, telefon kullanma, giyinme, tuvalete gitme, yemek yeme vb.), Dil üretiminde beceriksizlik vb. Görünebilir. Ek olarak, idrar kaçırma veya idrar aciliyeti de gözlemlemek mümkündür.

Hastalar ayrıca bilişsel alanda değişiklikler sunacaklar. Dikkat seviyesinde bir düşüş, daha yavaş işlem hızı, eylemleri ve etkinlikleri planlama ve yürütme becerisinde eksiklik, kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu ve anlık hafızada önemli bir değişiklik olabilir.

Vasküler demans türleri

Vasküler demans türlerinin sınıflandırılmasında geniş bir heterojenite vardır. Bununla birlikte, vasküler demanslarla ilgili bilgi birikiminin gözden geçirilmesi, birkaç türü ayırt etmemize izin verir:

Kortikal vasküler demans veya çoklu enfarktüs

Kortikal kan damarlarındaki çoklu fokal lezyonların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genellikle emboli, trombüs, serebral hipoperfüzyon veya felçlerin varlığı ile üretilir.

Çoğu durumda, çoklu infarktların tek bir serebral hemisfer ile sınırlı olması mümkündür, bu nedenle eksiklikler buradaki baskın bilişsel işlevlerle ilişkilendirilecektir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).

Subkorik vasküler demans veya Binswanger hastalığı

Beyaz cevheri oluşturan kan damarlarının ve sinir liflerinin yaralanması sonucu oluşur. Ortaya çıkan semptomlar, kısa süreli hafıza, organizasyon, ruh hali, dikkat, karar verme veya davranışla ilgili subkortikal devrelerde meydana gelen bir değişiklikle ilgilidir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).

Karışık demans

Genellikle post-mortem olan farklı klinik çalışmalar, hem vasküler etiyolojilerin hem de Alzheimer hastalığı ile ilgili olanların paralel bir şekilde ortaya çıktığı vakaları göstermiştir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).

Teşhis

Vasküler demans varlığı, vasküler lezyonların varlığı ile belirlenir. Ek olarak, açıklanabilecek başka bir nedene sahip olmama kriterlerini karşılamanız gerekir.

Bu şekilde, Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü Nöroepidemiyoloji Şubesi ve Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences, vasküler demans tanısının farklı kriterler altında desteklenmesini önermektedir (Bernal ve Roman, 2011):

Olası DV teşhisi için özellikler

• Demans.
• Serebrovasküler hastalık
• Bilişsel işlevlerde ani veya ilerleyen dalgalanan bozulma.

DV tanısı ile uyumlu klinik özellikler

1. Hafıza bozukluklarının erken varlığı.
2. Postüral dengesizlik tarihi, sık düşmeler.
3. Erken idrar aciliyeti veya poliüri varlığı ürolojik yaralanma ile açıklanamaz.
4. Pseudobulbar felci.
5. Davranışsal ve kişilik değişiklikleri.

DV tanısını belirsizleştiren özellikler

• Hafıza bozukluklarının erken başlangıcı ve nörogörüntülemede uyumlu fokal lezyonların yokluğunda bunun ve diğer bilişsel işlevlerin giderek kötüleşmesi.
• Bilişsel değişiklikler dışında fokal nörolojik belirtilerin olmaması.
• Beyin BT veya MRI'da serebrovasküler hastalık olmaması.

Nedenler ve risk faktörleri

Vasküler demansın temel nedeni felçtir. Serebrovasküler kaza (CVD) terimiyle, serebral kan kaynağındaki bir bozukluğun sonucu olarak beynimizin bir veya birkaç bölgesinde geçici veya kalıcı olarak meydana gelen herhangi bir değişikliği kastediyoruz (Martínez-Vila ve ark., 2011) ).

Buna ek olarak, hem iskemik süreçlerin (bir kan damarının tıkanması sonucu beyne giden kan akışının kesilmesi anlamına gelir) hem de kanamalı süreçlerin (kanın intra veya ekstra dokuya erişmesi durumunda) bir serebrovasküler kaza meydana gelebilir. serebral).

Risk faktörleri ile ilgili olarak, vasküler demanstan muzdarip olmak, serebrovasküler kazalara eşlik eden tüm faktörlerle ilişkilidir. Bu nedenle, VD ile ilgili ilk çalışmalarda, hipertansiyon, kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon, diyabet, sigara, hareketsiz yaşam tarzı, alkolizm, uyku apnesi-hipopne sendromları, hiperkolesterolemi, yaş, düşük sosyoekonomik düzey gibi belirgin bir etki gözlenmiştir. vb. (Bernal ve Roman, 2011).

Öte yandan, serebral hipoperfüzyon, kronik hipoksemi, kirleticilere veya kronik enfeksiyonlara maruz kalma, otoimmün hastalıklar ve vaskülit durumları ile yüksek büyüklükte ameliyatlara (kalp, karotis ameliyatları, kalça protezleri) maruz kalan kişilerin de olması mümkündür. kümülatif vasküler hasara bağlı olarak vasküler demans gelişme riski yüksek olan hastalardır (Bernal ve Roman, 2011).

tedavi

Şu anda felçten kaynaklanan hasarı tersine çevirecek özel bir tedavi yoktur. Tipik olarak tedavi, riskli tıbbi durumları yöneterek gelecekteki felçleri önlemeye odaklanmaya çalışır.

Öte yandan, bilişsel bozulmanın terapötik müdahalesinde, belirli bilişsel işlevlerin geliştirilmesi ve sürdürülmesine yönelik programlar gibi, bunama için özel uyarma programları yararlı olacaktır.

Ek olarak, hem tıbbi, nöropsikolojik, mesleki ve psikolojik müdahaleyi birleştiren multidisipliner rehabilitasyon programları da gerekli olacaktır.

Bu tip patolojiye en iyi yaklaşım, risk faktörlerinin kontrolü ve dolayısıyla bunların önlenmesiyle başlamaktır. Sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek, dengeli beslenmek, egzersiz yapmak, alkol ve / veya tütün tüketiminden kaçınmak ve ayrıca sağlıklı bir kiloyu korumak esastır.

Referanslar

1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Vasküler demans tanısı ile ilgili güncelleme. Rev Neurol, 41 (8), 484-492.
2. Bernal Pacheco, O. ve Roman Campos, G. (2011). Vasküler demansa bir yaklaşım.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D. ve Sabartes, O. (2008). Alzheimer tipi demans veya vasküler demansı olan yaşlı hastalarda komorbiditenin farklı yönleri. Rev Neurol, 46 (2), 72-76.
4. Jodar Vicente, M. (2013). Demansın nöropsikolojisi. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez ve R. Viejo Sobera, Neuropsychology (s. 407-446). Barselona: UOC.
5. NHI. (2015). Binswanger Hastalığı. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Çok Etkili Demans. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
7. NIH. (2015). Demans. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
8. Ramos-Estebánez, C. ve Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswanger hastalığı. Rev Neurol, 31 (1), 53-58.