TIROTOKSIKOZ: SEMPTOMLAR, NEDENLER, SINIFLANDIRMA, TEDAVILER - İLAÇ - 2025

Tirotoksikoz kanda tiroid hormonu dolaşan yüksek seviyelerinden kaynaklanan semptomlar, klinik ve kümesidir. Bazı durumlarda hipertiroidizmin eşanlamlısı olarak kullanılır; Kesin olarak konuşursak, bunlar iki farklı ancak ilişkili durumdur.

Hipertiroidizm, kandaki yüksek tiroid hormonu seviyeleri olarak tanımlanır. Bununla birlikte, bu patolojiye sahip tüm hastalar klinik belirtiler göstermez, bu nedenle hipertiroidizmin klinik ve subklinik olarak sınıflandırılması.

Kaynak: Drahreg01

Subklinik hipertiroidide, kandaki tiroid hormon seviyeleri yükselir, ancak hasta herhangi bir özel semptom göstermez. Öte yandan klinik hipertiroidide hormon düzeylerinin yükselmesine ek olarak hipertiroidizm belirtileri de ortaya çıkar.

Hatta bazı yazarlar hipertiroidi ile tirotoksikoz arasındaki farkı semptomların yoğunluğuna göre yaparlar. Bu nedenle, bu düşünce akımına göre, klinik hipertiroidili hastalar, yüksek tiroid hormonu seviyeleri ve hafif veya kolayca tedavi edilebilir semptomları olan kişilerdir.

Öte yandan çok şiddetli semptomları olan veya tedaviye yanıt vermeyen vakalar tirotoksikoz olarak sınıflandırılır.

Bu farklılaşma bazı yazarlar tarafından kullanılsa da yapaydır çünkü semptomların şiddeti zamanla artabilir ve hatta aynı hastada evrim boyunca giderek daha fazla değişebilir.

Bu nedenle, pratik amaçlar için, klinik hipertiroidizmin tirotoksikoz ile eş anlamlı olduğu sonucuna varılabilir, çünkü yüksek T3 ve T4 (tiroid hormonları) seviyeleri er ya da geç kişinin sağlığı üzerinde önemli etkilere sahip olacaktır.

belirtiler

Tiroid bezi hormonları aracılığıyla çok çeşitli vücut fonksiyonlarını düzenler ve etkisi genellikle hedef organların işlevini uyarmaktır.

Bundan dolayı, tiroid hormon seviyeleri normalin üzerine çıktığında, uyarıcı etkisi artar ve aşağıdaki semptomları gösterir:

- Kaygı ve / veya ajitasyon

- uykusuzluk hastalığı

- Taşikardi (çarpıntı ile ilişkili ya da değil)

- Arteriyel hipertansiyon

- Ekzoftalmi

- Kilo kaybı

- Saç dökülmesi ve tırnak incelmesi

Anksiyete, ajitasyon ve uykusuzluk, tiroid hormonunun merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkisinden kaynaklanırken, taşikardi ve yüksek tansiyon, kalp (pozitif inotropik etki) ve kan damarları (vazokonstriksiyon) üzerindeki olumlu düzenleyici etkilerinden kaynaklanmaktadır. ).

Ekzoftalmi, yüksek tiroid hormonu seviyelerine yanıt olarak retrooküler dokuların çoğalması, gözlerin yörüngelerinde yerlerinden "dışarı çıkmış" gibi görünmesi için daha az yer bırakması ve halk arasında "şişkin gözler" olarak bilinen bir durumdur. ».

Kilo kaybı, saç dökülmesi ve tırnakların incelmesi tiroid hormonunun katabolik etkisinden kaynaklanmaktadır; bu nedenle vücudun besin rezervleri, vücudun tam gazda çalışması için ihtiyaç duyduğu yakıtı üretmek için "yakılır".

Nedenler

Tirotoksikozun nedenleri çok sayıda ve çeşitlidir, ancak patogeneze göre dört büyük gruba ayrılabilir:

- Tiroid hormonunun hiper üretimi

- Tiroid dokusunun yok edilmesi

- Ektopik tiroid hormonu üretimi

- Eksojen tiroid hormonu alımı

Tüm nedenler, tiroid hormonlarının (T3 ve T4) dolaşımdaki seviyelerinin yükselmesi gibi ortak bir noktada birleşse de, oraya ulaştıkları patofizyolojik mekanizma (ve dolayısıyla tedavi) belirgin şekilde farklılık gösterir.

Tiroid hormonunun aşırı üretimi

Aşırı miktarda tiroid hormonunun üretildiği birçok durum vardır, ancak bunların hepsi ortak bir noktaya denk gelir: Tiroidin foliküler hücreleri normalden daha fazla çalışır ve vücudun ihtiyaç duyduğundan daha fazla tiroid hormonu üretir.

Tiroid hormonu aşırı üretiminin en yaygın nedenleri şunlardır:

- Graves-Basedow hastalığı

- Zehirli guatr

- Toksik tiroid adenomu

- Yüksek TSH'ye bağlı hipertiroidizm

Bu patolojilerin tedavisini anlamak için temel özelliklerini biraz hatırlamak gerekir:

Graves-Basedow hastalığı

Hipertiroidizmin en yaygın nedenidir.

Patofizyolojisi tam olarak anlaşılamayan otoimmün bir hastalıktır. Bugüne kadar, TSH reseptörüne bağlanan, tiroid bezini uyaran ve bu nedenle aşırı seviyelerde tiroid hormonu üreten antikorlar olduğu bilinmektedir.

Bunun nedeni, otoantikorlar tarafından uyarılmanın, yüksek T3 ve T4 seviyelerinin tiroidin kendisinde sahip olduğu negatif düzenlemeden kaçması ve böylece bezin sürekli ve kontrolsüz bir şekilde hormon üretmeye devam etmesidir.

Zehirli guatr

Hücre kütlesinin genişlemesi ile tiroid bezinin yaygın bir büyümesidir ve bu da daha büyük bir tiroid hormonu üretme kapasitesine sahip daha büyük bir bezle sonuçlanır.

Multinodüler guatr olabilir veya olmayabilir, ancak her iki durumda da tüm bez normal seviyenin üzerinde çalışır. Hipotiroidizm ile ilişkili bir guatr olduğunu da düşünün, bu durumlarda patofizyoloji tamamen farklıdır.

Toksik tiroid adenomu

Bu durumlarda normal düzenleyici mekanizmalardan kaçan ve normalden daha yüksek seviyelerde tiroid hormonu üretmeye başlayan bir tiroid nodülüdür.

Bu tiroid hormonu üretimi sadece hedef organları uyarmakla kalmaz (tirotoksikoz üretir), aynı zamanda sağlıklı tiroid dokusunu da inhibe eder, böylece nodül tiroidin tam kontrolünü üstlenir.

İyi huylu lezyonlardır ancak metabolizma üzerindeki etkilerinden dolayı morbidite oranları yüksektir.

Yüksek TSH'ye sekonder hipertiroidizm

Hipofiz bezi ve tiroid kimyasal olarak birbirine bağlıdır ve karşılıklı olarak düzenlenir. Hipofiz bezinde tiroidi uyaran tiroid uyarıcı hormon veya TSH üretilir.

Buna karşılık, tiroid hormonu hipofizde TSH üretimini engeller.

Kontrolsüz TSH yükselmesine neden olan hipofiz adenomları geliştiğinde, negatif geri besleme mekanizması kaybolur. Bu nedenle, adenomlar T3 ve T4'ten gelen olumsuz geribildirime yanıt vermediğinden, tiroid, sürekli yükselen TSH seviyeleri nedeniyle normalden daha fazla çalışmaya zorlanır.

Tiroid dokusunun tahrip edilmesi

Tiroid, tiroid hormonu için hem bir sentez hem de depolama yeri olarak işlev görür.

Tiroid dokusu yaralandığında, bu rezervuar açılır ve orada depolanan tiroid hormonunu kan dolaşımına salar ve seviyelerini normalin üzerine çıkarır.

Antikorların tiroid bezini tahrip ettiği ve tüm T3 ve T4 depolarının aniden kana salınmasına neden olduğu Hashimoto tiroiditi gibi bazı otoimmün hastalıklarda olan tam da budur.

Normalden daha fazla tiroid hormonu üretilen vakaların aksine, tiroid dokusu tahrip edildiğinde hormonal depolar salınır, ancak bezin sentez kapasitesi de tehlikeye girer.

Bu şekilde hastalık ilerledikçe hormonal rezervler tükenir ve bez gittikçe daha az üretir (foliküler hücrelerin kaybına bağlı olarak). Bu nedenle hasta, hipotiroidizmin sonunda geçici olarak normalleşen ilk hipertiroidizm evresini gösterir.

Ektopik tiroid hormonu üretimi

Nadir ama gerçek bir nedendir. Bunlar, yalnızca tiroid hormonu üretme yeteneğine sahip olmakla kalmayıp, bunu normalde sentezinde yer alan negatif geri bildirim mekanizmalarını kontrol etmeden yapabilen yumurtalık tümörleridir (yumurtalık struması).

Bundan dolayı, tiroid hormon seviyeleri istikrarlı ve istikrarlı bir şekilde yükselir, bu da TSH salgılanmasını engeller ve bu nedenle kelimenin tam anlamıyla "kapatılan" tiroid üzerinde uyarır.

Eksojen tiroid hormonu alımı

Hipertiroidizm veya tirotoksikoz olarak kabul edilmez, ancak vücut üzerindeki etkileri aynıdır.

Bazen tiroid hormonu doz aşımı, başlangıç ​​dozunun yetersiz ayarlanmasından kaynaklanırken, diğerlerinde bu hormonların katabolizmayı (onaylanmadıkları bir şey) uyarmak için kullanılmasından kaynaklanıyor olabilir.

Her durumda, eksojen tiroid hormon seviyeleri, çok daha kolay tedavi edilebilmesi farkıyla, gerçek hipertiroidizmden ayırt edilemeyen bir klinik tabloya neden olur.

sınıflandırma

Nedeni ne olursa olsun, tirotoksikoz iki büyük gruba ayrılabilir: birincil ve ikincil.

Birincil tirotoksikoz

Bu grup, sorunun tiroidde başladığı tüm varlıkları içerir, böylece Graves-Basedow hastalığı, toksik guatr ve toksik tiroid adenomları bu kategoriye girer.

Aynı şey tiroidit için de söylenebilir, çünkü tiroid bezinde yüksek tiroid hormon seviyelerine neden olan sorun ortaya çıkar.

İkincil tirotoksikoz

Tirotoksikoz, nedeni tiroidin ötesinde olduğunda ikincil olarak kabul edilir.

Bu nedenle, tirotoksikoz, yüksek TSH üretimi nedeniyle ortaya çıkanlara ve ektopik tiroid hormonu üretimi vakalarına ikincil olarak kabul edilir. Her iki durumda da sorunun nedeni tiroidin dışındadır.

tedavi

Tirotoksikoz tedavisi büyük ölçüde nedene, hastanın yaşına ve ilişkili klinik koşullara bağlı olacaktır.

Farmakolojik açıdan, fazla tiroid hormonunun hedef organlar üzerindeki etkisini azaltmayı amaçlayan terapötik önlemler vardır. Hipertiroidizmin neden olduğu taşikardi ve hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılan beta blokerlerin durumu budur.

Öte yandan propiltiyoürasil ve metimazol gibi amacı tiroid hormonu üretimini azaltmak ve normal sınırlarda tutmak olan ilaçlar bulunmaktadır.

Bu ilaçlar genellikle çok etkilidir, ancak sorunu kontrol edemediklerinde, total tiroidektomi (tedaviye refrakter toksik guatrda belirtilmiştir) veya radyoaktif iyot tedavisi (sıklıkla hastalıkta kullanılır) gibi ablatif yöntemler kullanmak gerekir. Graves-Basedow).

Tiroid tedavisini (farmakolojik veya ablasyon yoluyla) amaçlayan terapötik önlemlere ek olarak, belirli durumlar için spesifik tedavi stratejileri vardır.

Bu nedenle, yumurtalık struma vakalarında, ooferektomi endike olurken, TSH üreten hipofiz adenomlarında, spesifik farmakolojik tedavi veya hatta adı geçen adenomu çıkarmak için ameliyat endike olabilir.

Tiroidit vakalarında zaman içinde kendi kendini sınırlayan süreçler olduğu için tedavi seçiminde çok dikkatli olmak gerekir; bu nedenle tıbbi tedavinin uzun vadeli faydalarını dikkatli bir şekilde değerlendirme ve bunları cerrahi çözümle karşılaştırma ihtiyacı vardır.

Son olarak, tirotoksikoz aşırı eksojen tiroid hormonu alımına bağlı olduğunda, dozun ayarlanması ideal tedavi olarak ortaya çıkar.

Referanslar

1. Amerikan Tiroid Derneği ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Derneği Hipertiroidizm ve Tirotoksikozun Diğer Sebepleri Üzerine Görev Gücü, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidizm ve tirotoksikozun diğer nedenleri: Amerikan Tiroid Derneği ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Derneği'nin yönetim kılavuzları. Tiroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoksikoz ve kalp. New England Tıp Dergisi, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA ve Boelaert, K. (2012). Tirotoksikoz. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B. ve Burman, K. (2006). Tirotoksikoz ve tiroid fırtınası. Endokrinoloji ve Metabolizma Klinikleri, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE ve Ingbar, SH (1972). Boston'da iyodür kaynaklı tirotoksikoz. New England Tıp Dergisi, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD ve Daly, R. (1976). Ağrısız tiroiditli tirotoksikoz. Amerikan tıp dergisi, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P. ve Jackson, ID (1975). »Sessiz» tiroidite bağlı tirotoksikoz. The Lancet, 305 (7903), 361-363.